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백혈병은 조혈기관에 생기는 암으로 백혈구가 과다 증식하는 병입니다 어떤 종류의 백혈구에 문제가 생기느냐에 따라 백혈병은 여러 가지로 분류됩니다 백혈구가 과다 증식하면 혈액에는 백혈구의 수가 크게 증가합니다.스테판과 홀리는 1936년에 혈액을 혈장, 적혈구 ,백혈구로 분리했을 때 백혈구의 비타민C농도가 20~30배 높다는 사실을 밝혀냈습니다.

출혈은 백혈병과 괴혈병에서 동시에 나타나는 증상입니다 괴혈병에서 생기는 출혈에 비타민C가 극적인 효과를 보이기 때문에 의사들은 일찍부터 백혈병에 비타민C를 사용하는것에 대해 연구했는데 하루 200밀리그램의 비타민C를 투여하면 혈액이 정상화된다는 결론에 도달했습니다 . 백혈구가 많으면 비타민 C는 백혈구를 감소시키는 경향이 있으며 백혈구가 적으면 증가시킨다는것입니다.

백혈병 환자는 병의 진행에 따른 생화학적 스트레스 때문에 몸속의 비타민C를 소진하여 결국 혈중 비타민 C종도가 아주 낮아집니다. 그나마 혈액에 남은 비타민 C는 과다 증식된 백혈구에 잡아먹혀 이용하지도 못하게 됩니다. 결국 혈중 비타민C농도는 0에 가깝게 되고 이는 조직들이 더 이상 이 중요한 대사물질 즉 비타민C를 공급받을수 없다는 것을 의미합니다. 백혈구에 잡아먹힌 비타민C는 조직이 사용할 수가 없습니다 조직은 생화학적인 괴혈병 상태에 놓이게 되어 백혈병의 전형적인 증상인 출혈과 감염에 취약해 지고 사망에 이릅니다 이런 상태를 교정하려면 비타민C를 대량으로 투여하여 백혈구에 필요한 양을 공급하고 동시에 혈장과 조직에도 비타민C를 공급하여 백혈병 환자가 병과 싸울 수 있는 기회를 만들어주어야 합니다

고용량 비타민C여법이 여러 합병증을 가진 고령자그룹에서 효과를 보였다면 젊고 합병증이 없는 환자그룹에서는 어떻겠습니까? 최근에 백혈병이 바이러스에 의해 생긴다는증거가 나오고있는데 고용량 비타민C요법은 훨씬 확고한 정당성을 가지게 됩니다.

우리 몸 안에는 복잡하게 배열된 관들이있는데 이들은 상호연결되어있느니 유연한 파이프 관으로 하나의 폐쇄된 시스템을 이룹니다 이 시스템에는 이원적인 펌프 작용을 하며 쉬지않고 움직이는 심장이있습니다 크기가 가장 크고 유연한 동맥은 압력을 받아 심장으로부터 멀리 혈액을 운반합니다 이는 점점 더 작은 혈관으로 나뉘고 다음으로 가장 미세한 모세혈관이 되고 이것이 혈액을 조직 안으로 운반하게 됩니다 그러고 나면 조직 안에 머물던 혈액은 두께가 늘어나는 유연한 관인 정맥에 모이고 이 혈액은 심장으로 되돌아가서 다시 동맥에 힘차게 보내지는 과정을 겪는데 평생 계속합니다.

심장과 혈관은 무엇보다도 먼저 견고해야 하고 유동하는 혈류의 물리적 스트레스에 기인한 마모와 손상을 견디기 위해서 지속적으로 자가수리와 유지관리를 하는 상태여야 합니다 이 폐쇄된 시스템 내 어딘가에 누수가 진행되거나 내막에 구조적 결함이 발생하면 심장 질환, 뇌졸중출혈이라는 심각한 상황이 나타납니다

이 심혈관계를 구성하고 강도와 탄력성과 견고함을 제공하는 구조적 요소가 콜라겐입니다 콜라겐은 인체의 단백질 성분 중 1/3을 차지하며 조직과 기관을 결합시키는 접합 성분입니다. 그런데 인체의 콜라겐 합성에는 비타민C가 필요합니다 비타민C없이는 콜라겐이 만들어지지 않습니다 콜라겐 생성 과정 중에 비타민C가 너무 적으면 콜라겐에 결함이 생기거나 약해집니다. 비타민C는 또한 조직과 혈관계의 자가 수리, 자기 유지라는 지속적인 과정에서 이미 합성된 콜라겐을 온전하게 유지하는 데에는 필요합니다. 그러므로 태아기 동안 심혈관계의 발달과 성장을 위해 구조적으로 온전한 콜라겐을 제공하도록 충분한 비타민C섭취가 이루어져야 하며 적합한 자가 수리 상태로 이 콜라겐을 유지하기 위해서 평생 비타민C를 충분히 섭취해야 합니다 망가지고 약한 콜라겐은 저아스코르빈산혈증의 가장 고통스러운 증상, 즉 잇몸출혈, 치아 흔들림 모세혈관 출혈, 상처와 흉터 재발, 불완전한 뼈 형성의 원인이 됩니다 . 대부분의 다른 포유동물은 간에서 지속적으로 많은 양의 비타민C가 만들어져서 괴혈병이 발병하지 않기에 이를 걱정할 필요가 없습니다. 심혈관계는 많은 국부적 비타민 C소모성 스트레스를 받게 되므로 그냥 비타민 수준이 아닌 대용량의 비타민C공급이 요구됩니다 1934년 라인하트와 메티에르는 비타민C가 부족한 상태로 병에 감염된 기니피그에게서 심장판막과 심근에 퇴행성병번이 발생했음을 알아냈습니다 이는 류머니스 열에서 나타나는 것과 놀랍도록 유사했습니다 똑같이 감염되었지만 충분한 비타민C를 공급받은 기니피그는 이러한 심장 병변을 보이자 ㅇ낳았습니다 1년후 멘켄과 킹은 거의 치사량에 가까운 양의 디프테리아 독소를 비타민C가 부족한 기니피그에 주입했더니 폐 간 비장 신장에 동맥경화와 심장 근육의 퇴행성 변화가 나타나는 것을 확인했습니다 1941년 초반 비타민C를 충분히 섭취하지 못하면 불완전한 콜라겐이 생성되어 모세혈관 파열과 동맥 내막의 출혈을 유발하여 결과적으로 관상동맥혈전증의 한 요인이 될 수 있다고 여겼습니다 심근경색 이후 기간에 장기간 관리를 위해서 비타민C가 필요한데 1953년을 시작으로 윌리스와 그의 동료는 동맥 내막을 온전하게 관리하는 데에 비타민C가 얼마나 중요한지 발표했습니다 시스템적으로든 국부적으로든 비타민C신진대사를 저해하는 요소는 결국 지방질 같은 침착물을 가진 내막 손상을 야기합니다 윌리스가 이 논문에서 결론지은 내용은 기니피그에게 나타나는 급.만성적 비타민C결핍은 죽상동맥경화증을 일으키며 그것이 인간에게 나타나는 죽상동맥경화증의 형태와 유사해 보인다는것입니다 콜레스테롤 섭취는 토끼와 기니피그의 비타민C신진대사를 방해하며 비타민C를 복강 내에 주입하면 콜레스테롤을 섭취한 기니피그의 죽상동맥경화가 억제됩니다 결론적으로 그는 “매우 많은 양의 비타민 C를 비경구 주입하는 것은 동맥경화증 치료에 있어서 그리고 내막 출혈과 혈전증을 예방하는 데 있어서 그 치료적 가치가 있을것이라고 합니다. 1954년 이들은 연속 엑스선 기술을 사용하여 살아있는 환자에게서 나타나는 죽상동맥경화증 침착물의 실제적인 진행과 감퇴를 조사했습니다.

비타민C고갈이 심해질수록 그 만큼 콜레스테롤을 먹이면 체내 비타민C수치가 낮아지므로 관상동맥의 아테롬성경화증은 비타민C섭취량을 증가시키면 토기와 기니피그와 들쥐 인간의 체내에서 콜레스테롤 수치가 내려갑니다 1971년 뭄마등과 스피틀은 비타민C황산염이 사람의 소변에서 발견되는 비타민C의 중요한 대사산물임을 발견했습니다 스피틀은 혈청내콜레스테롤 수치는 비타민C섭취에 따라 변화될 수 있다는 것을 확인했습니다 ”죽상동맥경화증은 장기간의 비타민C결핍이 동맥 체계에서 콜레스테롤 수치가 상승하도록 하여 결국 지방의 다른 부분의 변화까지도 야기하기 때문이다“라고 했습니다 1957년 윌리스는 기니피게에서 체내 비타민C를 감소시키면 죽상동맥경화증이 나타났고 일부 기니피그에 많은 양의 비타민C를 주입했더니 죽상동맥경화증의 초기 단계 병변이 급속히 재흡수되었고 더 진행된 동맥 내막의 죽상동맥경화증 침착물은 재흡수 시간이 더 오래 걸렸습니다 영장루에서는 동맥경화증 병변에 나타나는 지방질 침착물이 더 확연하고 인간에서는 뚜렷한 죽상동맥경화 침착물이 발생합니다 포유동물을 위한 간 합성 효소 체계 의 중요성과 죽상동맥경화증 발생에 있어서 비타민C의 관련성에 대한 연구에서 들쥐는 간에서 비타민C를 생산하지만 기니프그는 인간과 마찬가지로 유전학적으로 비타민C를 간에서 생산할 수 없습니다 심장 질환에 의한 부종 치료에 있어서 도외시 되었던 비타민C의 또 다른 특성은 많은 양을 투여할 때 이뇨의 속성이 잇다는 점입니다 1753년 린드는 괴혈병으로 사망한 환자들에 대해 사후 검사를 실시하다가 체내 비정상적인 수분 보유에 대해 주목했습니다 기외에도 많은 논문에서 비타민C의 이뇨제로서의 유용성을 언급하고 있습니다

관상동맥 중환자에게는 당연히 비타민C를 사용해야 합니다 매년 20만 명이상이 뇌졸중으로 사망하고 약 80만명이 뇌졸중으로 전신이나 신체 일부에 장애를 겪는데 심각한 뇌출혈이나 혈전증으로 갑작스럽게 사망하거나 영구적으로 불구가 되는 것입니다. 뇌졸중은 반복적이고 미약한 국부적 혈전증이나 모세혈관 파열에 의해서 내막 출혈과 함꼐 뇌 신경조직이 서서히 파괴되어 가는 것을 의미합니다. 가벼운 뇌졸중이 발생해도 경미한 현기증이나 메스꺼움을 대하듯 별다른 관심을 기울이지 않은 채 그냥 지나치는 경우가 대부분입니다 이런 경미한 뇌 손상이 합쳐져 정신적 또는 신체적 결함을 야기했을 때에야 즉 환자 자신이나 가족이 알아차리게 되었을 시점에 이르러서야 무언가 잘못되었다는 것이 분명해집니다

뇌 혈관계를 온전하게 유지하기 위해서는 신체의 다른 부분에서처럼 아니 오히려 더 절실하게 비타민C가 필요합니다 뇌는 신진대사와 작동을 위해 많은 양의 비타민C를 필요로 합니다 따라서 결국 증상이 없는 만성적 혈관 손상이 지속되면 광범위한 출혈이나 혈전이 발생하게됩니다 부적절한 비타민C수치가 결국 뇌졸중으로 이어집니다 뇌혈관 질환으로 사맘한 환자의 뇌 조직을 검사하면 조직 속에 비타민C가 전반적으로 결핍되어있거나 극도로 낮은 수치를 나타내고 있습니다

1,300만 명의 미국인이 관절염으로 고생하고 있는데 이는 신체 장애를 유발하는 가장 큰 원인이 되고있습니다

관절염, 류마티즘 및 기타 관련 질환은 일반적으로 콜라겐 질환으로 불리고 있습니다 왜냐하면 이러한 질환의 발생은 원인이 되는 단백질과 분명한 관계가 있기 때문입니다 콜라겐을 생성하는 데에는 아스코르빈산이 관여하는데 콜라겐을 구성한ㄴ 단백질의 합성과 유지에 많은 양의 아스코르빈산이 반드시 필요합니다 간단히 말해서 콜라겐은 우리 몸을 구성하는 단백질의 1/3을 차지하고 있습니다 . 아스코르빈산이 없으면 결과적으로 질이 떨어지는 콜라겐이 만들어지거나 아예 합성 자체가 이루어지지 않습니다 이로인해 뼈와 관절이 망가지는 괴혈병 현상이 나타나는 것입니다

1965년 리버스는 아스로르빈산 부족으로 인한 조직의 장애에 관한 요약논문을 통해 ”비정상적인 콜라겐이 류마티스 관련 질환 및 많은 종류의 선천성 결체조직 결손 질환에서 나타나는 신체 변형의 기초가 된다“고 했습니다 그 외 많은 학자들은 질 좋은 콜라겐을 구성하는 단백질이 갖는 아스코르빈산에 대한 의존성이 콜라겐을 만들기 위한 한두가지의 아미노산 구성성분의 화학반응 때문임을 보여주었습니다

노화에 관해 고통이 증가하는 100%치사율의 만성질병의 측면에서 본다면 첫 번째 결론은 이 만성질환의 치료는 말년에 발생하는 급성 증상에 치중하는 것이 아니라 출생과 동시에 시작하여 지속하는 예방을 위주로 진행해야 한다는것입니다

노화 어제의 주용 원인인 필수 단백질 콜라겐을 적절하게 합성하고 유지하는 것이 중요합니다 콜라겐의 적절한 합성과 유지는 전적으로 아스코르빈산에 달려있습니다 일생으로 아스코르빈산을 적절히 사용하면 노인병리학의 돌파구를 찾을수있다는것이죠 이제 우리는 콜라겐 분자를 젊게 유지하는 아스코릔산의 역할에 대해 얘기해왔습니다 콜라겐 분자에서 산화와 유리기의 교차 반응과 응집 효과에 대응하기 위한 수단으로 항산화제가 수 차례 제시되었습니다 타펠은 동물의 몸은 유리기의 청소부 역할을 하는 생물학적 항산화제 없이는 이 가혹한 산화적 환경에서 존재할 수 없습니다 아스코르빈산은 자연적 지용성 수용성 항산화제의 생화학적 계획에 긴밀히 관련되어있습니다 최적량의 비타민C는 노화를 늦추고자 하는 시도에서 중요한 역할을 합니다 소콜로프 논문에 따르면 혈중 지방 이상은 나이를 먹음에 따라 증가하였으며 아스코르빈산을 하루3그램씩 12개월~30개월간 투여하자 심장 환자60명으로 이루어진 그룹의 83%에서 호전현상이 나타났습니다.

혈청은 아스코르빈산뿐만 아니라 아스코르빈산의 산화부산물을 포함하는데 앞으로는 감소된 아스코르빈산을 산화된 형태인 산화 아스코르빈산 및 다른 분해물로부터 구별하는 기술이 예견되고있습니다

1961년부터 슬라킨과 플레쳐 논문에서 70~80대 환자들의 비뇨기 수술, 전립선수술의 스트레스에 관해 논했는데 이 수술에서 가장 치명적일 수 있는 합병증인 기관지 폐렴뿐만아니라 모세혈관 분비로 인한 폐부종이나 가래에서 악취나 나는 증상에 아스코르빈산은 아주 적은 양이라도 합병증에 좋은 결과를 보여주었습니다 비타민C혈중 농도나 결핍에 상관 없이 아스코르빈산은 노령환자들이 힘든 수술 후의 기간을 버텨내기위해 필요하다는 결론이죠

스몰리얀스키는 60~90대의 환자 144명을 대상으로 부신의 호르몬 생산에 아스코르빈산이 미치는 영향에 대해 연구했는데 혈중 아스코르빈산 농도와 스테로이드 호르몬 생산이 모두 낮음을 발견했습니다 단500밀리그램의 아스코르빈산을 투여한 것만으로도 부신의 생산능력 향상을 암시하는 호르몬 배출이 증가했습니다 투여를 계속한 결과 호르몬 생산량은 더 증가했습니다

알레르기란 외부 물질이 체내에 유입되어 발생하는 비정상적인 생화학적 과잉반응입니다 생체 방어 반응이 통제력을 잃어버리는 것입니다. 피부를 통해 유입된 알레르겐은 발진이나 기타 피부 질환을 유발하고 이를 접촉성 알레르기라고 부릅니다 약물이나 특정 식품이 알레르겐인 경우에는 소화불량이나 다른 전신 증상을 일으킬 수 있습니다 기관지 알레르기에는 천식이라는 이름이 붙어있습니다 알레르겐이 피부 이상이나 장기 이식일 경우 이 현상은 거부반응이 됩니다. 과민증이나 그에 의한 쇼크는 실험용 동물에 나타나는 반응인데 이는 알레르기에 대한 인간의 반응과 똑같습니다 동물에게 외부 물질을 주입하고 일정 시간 잠복기를 지나 생체 방어 반응이 나타나면 동일 물질을 두 번째로 아주 소량 주입할 때 발생하는 동물의 생화학반응은 매우 격렬해서 과민증에 의한 쇼크로 즉사할 수도 있습니다 1940년 논문에서 과민성 쇼크로 인한 사망을 예방하는데 있어 아스코르빈산 투여량의 중요성을 강조한 키타사토 연구소의 요코야마는 ”기니피그에 말 혈청 주입 2분 전에 5~10밀리그램의 아스코르빈산을 투여하면 쇼크를 예방할 수 없다 20밀리그램은 쇼크사를 지연시켰다 30밀리그램은 쇼크증상을 예방했고 때로는 쇼크사를 막았다 50밀리그램은 쇼크증상과 쇼크사를 모든 경우에 예방했다“고 논문에서 밝힙니다.

인간의 알레르기 징후로 돌아와 건초열과 화분증을 살펴보자요 1938년 코르바흐의 보고에 나타나듯 하루 1그램씩 아스코르빈산을 경구 복용하면 혈청에 의한 발진 다형 홍반 비염 증상이 완화된다고 합니다 점진적으로 투여량을 높여가는 것이 반응을 피하는 방법이 될것이고요 건초열 치료법에 대해서는 적은 양을 투여했을때는 치료 효관에 이견이 많지만 점차 양을 높였을때는 성공 확률이 높아진다는 점을 발견할 수 있습니다 그러나 이모든 실험에 사용된 아스코르빈산 투여량은 여전히 동등한 정도의 스트레스 수준에서 동등한 크기의 포유류가 간에서 합성해내야 하는 계산량에 훨씬 못미치는 수치입니다

1941년 골드스미스 논문에서 29명의 천식 환자의 혈액 내 아스코르빈산의 양을 측정했는데 천식환자에게는 아스코르빈산 필요량이 더높다는 신호라고 일부환자에서는 혈중 아스코르빈산 농도가 낮은 것과 천식 증세의 빈도 및 강도가 관련성이 있다는 점도 밝혀냈습니다

1965~1967년 도슨과 동료들이 했던 연구는 논문으로 출간되었는데 기관지 경련에 있어서 아스코베이트 길항 작용과 평활근에 대한 아스코베이트의 작용에 관한것이있습니다 그들은 기니피그에게 경련 유발 물질을 투여하여 발생한 기관지 수축을 아스코르빈산으로 예방할 수 있다는 것을 증명했습니다 그들은 이를 기관지 평활근에 아스코베이트가 직접 작용할기 때문이라고 믿었습니다 그들은 이 작용이 투여량에 의존한다는 것을 보여주었는데 적은양에서는 히스타민과 같은 경련 유발 물질의 효과를 증대시켰고 고농도에서는 경련 효과가 억제되었습니다 이 투여량과 관련된 평화른 현상은 지난 40년간의 임상시험결과가 상충하는 점을 설명할수있을것으로 보입니다 천식에 대한 아스코르빈산 임상 시험 프로토콜에는 반드시 고농도 아스코르빈산을 이용한 예방 수준까지 포함해야 합니다 치료성 효과를 거두는 수준까지 투여량을 증가시켜야 합니다 (절차 상 안전에 대해서는 안 질환에 대한 내용에서 70그램의 아스코르빈산염을 녹내장 치료를 위해 부작용 없이 정맥으로 주사했다는 점을 참조)

장기를 몸에 이식하거나 피부의 일부를 상처 부위에 이식할 때 그 장기나 이식 피부가 ‘받아들여지는가’를 확인하기 위해 초기에 두고 보아야 하는 중요한 기간이 있습니다 신체가 새로운 장기나 이식 조직을 외부 물질로 간주할 가능성이 높고 이때 거부반응이라고 알려진 알레르기성 면역 과정을 시작합니다 거부반응 현상은 중요한 장기일 경우 심각한 결과를 초래하여 곧 사망에 이르기도 하며 이식 피부의 경우에는 피부조직의 괴사를 유발합니다 거부반응 현상을 억제하기 위해 의료계는 현재 다량의 방사선을 이용하거나 여러 가지 맹독성 면역억제제를 장기적으로 같이 사용하기도 합니다 방사선이나 맹독성 약품은 이미 복잡한 수술을 (외과적 수술로 칼이 자르는 순간 염증들이 요이땅 모이는 앞글참조) 받은 환자에게 추가적인 생화학적 부담으로 작용합니다 이분야의 임상시험에는 수술전 하루 5~10그램의 아스코르빈산 투여로부터 수술 후 면역 억제기에 정맥주사를 통해 하루 100그램 혹은 그 이상의 고용량 아스코르빈산을 사용하는 것이 포함되는데 이에 따라 이식한 장기으 저장과 보존에 아스코르빈산을 다량으로 사용하거나 인간 장기 이외의 장기를 이식에 활용하는것도 가능해질것으로 보입니다.

구조적으로 눈은 외안근으로 조정되는 구형 카메라에 비유할 수 있습니다 눈앞에는 각막이라고 하는 투명한 창문이 있고 뇌로 신호를 보내는 시신경이 뒤로뻗습니다 안구는 수정체를 기준으로 두 개의 공간으로 나뉘는데 각막과 수정체를 통과한 빛은 망막에 초점이 맞추어집니다 이 이 신경신호는 시신경을 통하여 뇌로 전달되고 뇌로 전달된 신호는 천연색으로 인식됩니다 눈에는 아스코르빈산 수치가 높다는 것이 예전부터 알려져 있으며 눈은 그 다양한 생체 기능을 위해 혈액으로부터 아스코르빈산을 추출하여 농축하는 능력이 있는 것으로 보입니다 1962년 히스는 눈과 아스코르빈산에 대한 논문에서 12개의 각기 다른 생화학적 작용을 통해 아스코르빈산이 눈에 작용하고 있으며 당뇨병성 망막증 망막박리 초자체 유지에도 관여할 가능성을 시사했습니다 ”아스코르빈산을 생성할 수 잇는 동물은 충분한 조직농도 포화도를 가지로 잇고 사람에 있어서는 포화상태에 이를 만한 충분한 아스코르빈산섭취가 중요하다 “아스코르빈산이 관여하는 대사작용이 광범위하기 때문인걸로 보입니다

녹내장은 보통 중년에 발생하며 미국인의 실명 원인 중 두 번째에 올라있습니다 안압이 높으면 결과적으로 망막 안의 신경세포를 파괴하여 점진적인 시력장애를 일으킵니다 생애 내내 안압을 낮게 유지해야 하므로 녹내장 치료는 안압을 낮추어 신경손상을 방지하는 것이 관건입니다 1964년부터 1969년 사잉 고용량 아스코르빈산이나 아스코베이트 나트륨을 사용해서 안압을 떨어뜨리는 연구가 시행되었는데 1964년 스웨덴의 린너는 하루 두 번 0.5그램의 아스코르빈산을 주입하면 정상 범위 내로 안압을 저하시킬수있다는 것을 밝혀냈고 1969년에는 다른 논문에서 매일 한번 아스코르빈산 2그램을 경구 복용하면 녹내장 환자에게서 안압 강하 효과가 있다고 발표하였습니다 40대 이상에서 매일 3그램정도의 아스코르빈산을 매일 복용시켰을 때 녹내장이 예방되어 노년층의 실명을 막을수있다는 것이죠

백내장은 실명을 일으키는 주요 원인으로 투명해야 할 수정체가 혼탁하게 변하는 수정체의 화학적 변화로 일어납니다 일단 백내장이 시작되면 시력을 되찾는 방법은 수술을 통하여 혼탁한 수정체를 제거하는 방법뿐이라고 미국보건부에서 는 소개합니다 포도막염(눈의 염증) 물리적 또는 화학적 외상으로도 일어날 수 있는 노화현상의 일부라고 주장합니다.

저자는 이를 반박하는데 첫째 백내장이 실명의 주원인이라는데에는 의심의 여지가 없으나 백내장이 진행되어 실명에 이르도록 놔둘 필요가 있는가 하는것인데요 아스코르빈산을 적당한 양으로 장기투여하면 백내장의 발생 빈도를 줄이고 실명을 예방할수있다는것이죠

둘째 수정체가 화학적 변화로 혼탁하게 변해간다는 것은 맞지만 수정체의 화학적 변화라는 것은 무엇인가보면 수정체는 특별히 배열된 나선혀으이 단백질로 구성되는데 디쉬와 질은 1951년 에 발표한 논문에서 백내장에서 가장 특별한 화학적 변화는 설프하이드릴기의 감소라고 밝혔습니다 아스코르빈산과 같이 설프하이드릴기는 정상적으로 몸에 존재하며 산화에 의해 파괴됩니다 아마도 눈에서 발견되는 고농도의 아스코르빈산이 산화로 파괴될 설프하이드릴기를 보호하는 것으로 생각됩니다 1969년 사이에 인도에서 행해진 연구에 의하면 조기에 심하게 나타나는 노인성 백내장에서는 정상인의 눈에 비해서 아스코르빈산 농도가 훨씬 낮았고 네마와 스리바스타바 공저논문에서는 낮은 아스코르빈산 농도가 노인성 백내장의 원인이될수있다고 시사했습니다

셋째 일단 백내장이 형성되면 시력을 되찾을 방법은 수술로 혼탁한 수정체를 제거하는것분이라는 사실은 여지가 있습니다 어떤 연구에서는 아스코르빈산이 백내장 진행과정을 느리게 할수있다고 하기때문이죠

넷째 대부분의 경우 백내장은 노화과정의 일부라는 사실은 맞지만 노화과정을 더디게 하는 시도는 필요합니다

다섯째 포도막염이나 물리적 화학적 외상 등이 백내장의 다른 원인이 될수있다는 사실도 맞으나 이 모든 스트레스는 안구의 아스코르빈산을 감소시킵니다

수많은 사례에서 고용량 아스코르빈산투여가 초기 노인성 백내장 , 각막 화상 뿐 아니라 대부분 안 질환에 대해 괄목할만한 효과를 보였습니다.

궤양은 통증이 매우 심한 만성 질환으로 약1,400만 명의 미국인들이 인생에서 가장 왕성한 환동을 해야 할 시기에 이 질환으로 애를 먹습니다

위장은 음식을 소화하고 흡수하는 일련의 과정 중 두 번째 과정을 담당합니다 위장은 튼튼하고 강한 근육지르이 타원형 주머니 모양으로 위쪽에 입구가 있고 옆쪽으로 출구가 있습니다 이 두출입구 주변에 둥근 모양의 근육이 있는데 이를 괄약근이라고 합니다 괄약근은 신경계의 명령체계를 통해 열리고 닫힙니다.

위장의 입구는 식도와연결되어 있는데 입으로 들어온 음식을 식도를 거쳐 받아들입니다 출구는 소장의 첫번째 부위인 십이지장과 연결되어 있습니다 위장의 점막에서는 강력한 염산과 효소인 펩신이 분비되며 이들 물질이 단백질을 분해하고 소화시킵니다

위장에서 분비되는 물질은 상당히 자극적이며 부식성과 미란성이 강합니다 이러한 특성은 위장 속의 물질이 식도를 통해 역류할 때 가슴이 뜨거워지거나 따가운 통증을 느끼거나 시큼한 맛이 올라오는 것을 통해 알수있습니다 위벽역시 단백질로 구성되어있기 때문에 어떤 면에서 보면 위산으 ㅣ부식성으로부터 스스로를 보호해야 합니다 그렇지 못하면 평형이 깨지고 상처가 발생합니다 이상처가 위장에서 발생하면 위궤양이라고 부르고 위를 지나 소장에 가까운 곳에서 발생하면 십이지장궤양이라고 부릅니다 미국의 경우 십이지장 궤양이 위궤양보다 8배나 많습니다.염산과 펩신의 분비역시 신경계의 조절 하에서 이루어집니다 신경의 자극은 입으로 들어가는 음식에 의해 이루어지는데 음식에 대해 생각만해도 자극이 됩니다 위장은 음식이 도달하기 전부터 활동을 시작합니다 신경이 예민하거나 담배나 술 스트레스는 신경계 자극이 적당한때 멈추지 않고 지속되거나 위장에 음식이 들어오지 않았는데도 계속될 때가 많습니다 음식이 없는 상태에서 위액의 부식성 자극을 받으면 위가 부담을 느끼게 되는데 이러한 상황이 오래 지속되면 결국 위 점막에 이상이 생깁니다

비타민 A,B,D가 부족하지만 아스코르빈산은 적절하게 공급한 사료를 먹인경우에는 점막이 신속하게 회복되었으나 아스코르빈산이 부족한 사료를 먹인 기니피그에는 십이지장 궤양이 발생했습니다 초창기 논문 중 일부를 인용하면" 의사들은 소화성 궤양 환자들이 적절한 양의 비타민C를 복용해야 한다는것에 확신을 가져야한다. 토혈을 하는 환자에게 비타민C결핍이 가장 심하다는 것을 알게되었다 소화성궤양과 토혈환자의 경우 가급적 빨리 고용량의 비타민C를 투여해야한다"

아스피린 코르티손 소염진통제 해열제 등의 약물은 궤양과 위장 출혈을 촉진하는것으로 알려져 있습니다 이러한 상황은 특히 아스코르빈산 부족 상태에서 잘 일어납니다 "모든 화자에게 약물치료를 할때 소염제가 들어가는 처방전에 아스코르빈산을 같이 처방해야 한다"고 애런은 주장합니다 궤양으로 인한 수술도 예외는 아닙니다

신장은 매우 복잡한 생화학적 기관으로 주로 신체 내부 환경을 조절하고 유지하는 역할을 수행합니다 소변의 양과 소변내 분비물의 양을 조절하는데 이 분비물 속에는 인간의 시스템을 오염시킬수있는 체내 찌꺼기가 포함되어있습니다 적갈색 콩 모양으로 생긴 신장은 허리의 잘록한 부분에 위치하고 있ㅇ며 많은 혈관과 연결되어있습니다 신동맥을통해 오염된 혈액이 신장으로 들어오고 정화된 피는 신정맥으로 빠져나갑니다 완전한 신장 여과 시스템으로 생성된 소변은 수뇨관으로 모여 방광에 저장된 후 또 다른 관인 요도를 통해 몸 밖으로 빠져나갑니다 진화론적 관점에서 보면 진화상 해부학적 절충의 결과로 비뇨기가 생식기와 붙어 있게 되었고 이는 애초부터 복잡한 시스템을 더욱 복잡하게 만들었습니다 이렇게 신장으로부터 체외로 나가는 전체 구조를 비뇨생식기라고 부릅니다 비뇨 생식기 질환을 고용량 아스코르빈산으로 치료할 때에는 용액을 짧은 주기로 복용하는 것이 좋은데 2시간 정도 2그램 정도가 알맞습니다

아스코르빈산은 빠르게 흡수되어 혈류와 같이 순환하며 신장의 한계점 바로 아래까지 체내 아스코르빈산 농도가 증가합니다 신장은 아스코르빈산을 혈액으로부터 분리하여 소변으로 빼냅니다 이같은 신장의 아스코르빈산 분리 작용이 계속되는데 혈액 내 아스코르빈산이 다 빠져나가기 전에 다시 다량 투입하면 배설 기능이 빠른 속도로 지속됩니다 소변에 섞여 나오는 아스코르빈산은 세균 성장 저지 살균 살바이러스 효과 등이 나타날 정도의 농도가 됩니다 이로인해 주변 기관의 포식세포가 자극을 받아 효과적으로 모든 박테리아를 소화시킨 다음 신장세관으로부터 요도에 이르는 모든 비뇨 생식기관은 세균과 박테리아를 제거하는 유체로 계속 세척되고 해독과 상처 치유 효과를 갖게됩니다 이 식이요법을 통해 요로에 있는 감염을 더 쉽게 제어할수있습니다 신장질환의 발생과 재발을 방지하기 위한 간단한 예방법 중 하나가 소변 대 아스코르빈산을 높은 수준으로 유지하는것입니다 하루 3~5그램 정도의 아스코르빈산을 세번에서 다섯번에 나누어 장기간 섭취해야합니다