열량을 과도하게 섭취하는 것이 체중 증가에 직접적으로 영향을 주는 것은 분명하지만 비만의 근본적인 원인은 아닙니다 근접원인과 궁극원인의 차이는 무엇일까요 근접원인은 즉각 나타나는 반응을 유발하는 반면 궁극 원인은 연이어 발생하는 여러 사건의 시작점입니다

알코올중독을 생각해보면 근접원인은 술을 너무 많이 마시는것이지만 근접원인을 뒤집으면 치료방법으로 제시됩니다 우리가 정말로 알고자하는 것은 알코올중독이 왜 생기는지 이해할 수 있는 궁근원인이죠 알코올의 특성상 중독될수있다는 것 가족중에 알코올 중독자가 잇는 경우나 집안일로 극심한 스트레스를 받은 경우 혹은 중독이 잘 되는 성격일수도 있습니다

비행기추락사고를 예로 들어볼까요 근접원인은 양력이 중력을 극복할 만큼 크지않은것이고 궁극원인은 사람의 실수나 기계고장, 혹은 궂은날씨를 들수잇습니다 궁극원인을 파악하면 파일럿 훈련을 개선하거나 기체 유지 보수 간격을 좁히는등 해결방법을 떠올릴 수 있습니다 양력이 중력보다 커지게 하는 방법으로는 비행기 추락사고를 줄일수없다는 이야기입니다

모든일이 그렇습니다 방안이 너무 덥다면? 그접원인은 유입되는 열에너지가 방출되는 열에너지보다 많다는 것으로 이에 대한 해결책은 환풍기를 켜서 방출되는 열이 더 많아지도록 하는것입니다 궁극원인은 온도를 너무 높게 설정한것이므로 보일러를 끄는 것이 해결책이 될것입니다

배는 왜 가라앉을까요 근접원인은 중력이 부력보다 크다느것으로 이에대한 해결책은 중력을 줄이는것이지만 궁극원인은 선체에 큰 구멍을 때우는 것이 됩니다 이처럼 근접원인에서 도출된 해결책은 효과가 지속적이지도 않고 아무 의미도 없습니다 비만도 같은 방식으로 생각해보아요 근접원인은 소비되는 열량보다 섭취하는 열량이 더 않다는것입니다

하지만 비만의 결정적인 원인은 개개인의 선택과는 아무 상관이 없습니다 성격결함도 아니죠 남성과 여성의 고유한 특징을 만드는 호르몬 조합이 여성의 몸에서는 열량이 연소되고 소비되는 대신 지방으로 축적되는 양이 더 많아지게 하는 원인일 가능성이 훨씬 더 큽니다

모든 음식은 지방과 단백질 탄수화물의 세가지 거대영양소 그룹으로 분류됩니다 우리가 먹는 음식의 상당 부분이 이 세가지 영양소로 이루어져있다는 점에서요 전분질 음식과 당류는 모두 탄수화물에 해당됩니다 먹는양을 줄이면 허기는 남지만 체중은 줄지 않습니다 운동량을 늘리면 식욕이 엄청나게 늘죠 체중은 줄지않습니다 당과 전분을 줄이기위해 빵이며 우유 맥주 단음식 감자를 일체먹지 않으며 체중이 줄어듭니다 정제 탄수화물의 양을 줄인 식단은 다음세기 대부분의 시간동안 비만을 해결하는 표준 치료법으로 인정받았습니다 1950년대까지도요

1950년대까지 심장질환이 대폭확산되면서 식이지방이 심장질환을 유발한다고 하는 기름기 많은 물질인 콜레스테롤 수치를 높인다며 곧이어 저지방식단을 옹호하기 시작했습니다

지방 단백질 탄수화물로 구성된 3대 duddidth 중에서 지방의 양을 줄인다는 것은 단백질과 탄수화물 중 하나가 그 자리를 대신한다는 의미인데 육류나 유제품같은 고단백식품은 지방함량도 높은경우가 많으므로 단백질섭취량도 줄이지않고서는 섭취하는 지방의 양을 줄이기힘들어 결과적으로 탄수화물밖에 먹을게 없는데 선진국에서는 탄수화물을 전부 고도로 정제된 형태로 섭취하는경향이 있습니다

이러한 딜레마로 심각한 인지부조화 문제가 생겨났습니다 정제된 탄수화물은 유익하면서 해로운데 이 두가지 특징이 공존할 수는 없기 때문이죠 이에 대한 해결책으로 전문가(?)들은 탄수화물은 더 이상 살이 찌는 원인이 아니며 살이 찌는 것은 칼로리 때문이라는 견해를 내놓았습니다 지방은 식생활이 적이고 살이 찌는 요인이라는 개념은 이렇게 정립되었고 탄수화물을 먹으면 살이 찐다는 모형도 열량 섭취/소비모형이 대체하기 시작했습니다 물로 비만과 심장질환의 주된원인은 설탕이라고 생각하는쪽도 있어 과학계에서는 지방이냐 설탕이냐를 놓고 논쟁이 벌어졌습니다 1977년에 정리가 될 때까지요 당시미국 정부에서는 조지 맥거번이라는 정치인이 식이지방에는 심장질환을 일으킨다는 죄목뿐아니라 열량이 밀집되어 비만을 유발한다는 죄목도 부여했습니다 우리가 매일 먹어야하는 식품에 해당되는 피라미드 맨 아래층을 빵과 파스타 감자가 차지한것이죠 세상에 흰빵과 탄산ㄴ음료라니 미국심장협회에 초딩들이 감사할 일이죠 설탕섭취량이 증가한 것은 당연한결과였죠 ㅣ방에 집중하느라 설탕에는 아무도 관심을 기울이지 않자 식품 가공업체들은 첨가 당을 주구장창 늘이기 시작합니다 정제곡류의 섭취량이 47%증가한 후에야 고비만 증가시점이 저지방 고탄수화물식단이 공식적으로 승인된 시점과 정확히 일치한다는 것을 발견했습니다

 

선천적인 요소 대 후천적인 요소

유전적 요소를 배제할 수 있는 입양가정 540을 표본으로 선별하여 양부모 생물학적 부모와 비교했습니다 환경적인 요소가 가장 중요하다면 입양아들은 양부모와 더 많이 닮았을것이고 유전학적 요소가 더 막강할 경우 입양아들도 친부모와 닮았으리라는 전제가 수립�耭뭅求�

양부모와 입양아들의 체중은 아무런 연관성이 없는 것으로 밝혀졌습니다 똑같은 음식을 같이 주구장창 먹어도 입양된 자녀의 최종적인 체중에는 양부모와 연관성이 없엇습니다 양부모가 제공한 환경도 대체로 무관한 것으로 나타났습니다

섭취열량을 토대로 한 표준 이론에서느 환경적인 요인과 인간의 행동을 비만의 원인으로 지목했는데!!!!!!!!!!!!가장 뚱뚱한 입양아의 부모가 가장 마른 사람들로 확인된것이죠 친부모와 비교한 결과에서는 매우 다른 결과가 나왔습니다 강력한 연관관계가 일관되게 확인된것이죠 친부모는 아이가 자라는 과정에 거의 영향을 주지않거나 아무런 역할도 하지않았고 영양학적인 가치나 운동을 대하는 태도에 대해 가르친 부분도 거의 없거나 혹은 아예 없었지만 비만의 경향성은 판에 박은것처럼 똑같은 양상이 나타났습니다 각기 다른 환경에서 자란 일란성쌍둥이를 연구하는것도 환경적 요소와 유전적요소를 따로 확인할수있는고전적인방법입니다

체중이 증ᄀᆞ는 이유의 70%가 선천적인 요인으로 좌우된다는 의미입니다 그러나 유전학적 요인이 비만을 확산시킨 유일한 원인은 아닙니다 비만의 확산은 대부분 단일 세대에서 나타난 현상으로 유전자는 이정도 기간에 바뀌지 않습니다

1970년대 첫 번째 비나의 유전학적 설명시도는 절약유전자 가설입니다 모든 인류는 진화를 위해 생존전략의 하나로 체중이 증가하는 성향을 갖고있다고 가정하는것입니다 인체의 식량비축량(지방)을 늘려서 음식을 구하기힘들 때 더 오랫동안 생존할수있도록 한 것이 열량이 저장되지 않고 연소되는 성향이 강한 사람들을 선택적으로 도태시킨것입니다 즉 변화에 적응하지 못하고 유전학적인 충동에 따라 살이 찔 수밖에 없다고 보는것입니다 사실 이 이론은 진지하게 고민할거리도 안되지만 아직도 언론에서 언급되기도 하므로 설명하면 양생환경에서 생존여부가 저체중이냐 과체중이냐에 좌우되지 않는다는 사실을 간과한 문제가있습니다 둥뚱한 동물이 마른 동물들에 비해 움직임이 굼뜨고 민첩하지 못하며 포식자의 입장에서도 붙잡기 어려운 날씬한 먹잇감보다 잡기쉬운 살찐 먹잇감을 더 선호하는것처럼 포식자가 비만인 경우 마르고 몸놀림이 빠른 먹잇감은 훨씬 더 잡기가 어렵습니다 살찐 체형이 생존율 측면에서 항상 유리한 요소로 작용하지 않으며 오히려 상당히 불리한 요소가 될수있다는것이죠 뚱뚱한 사자나 호랭이를 본적있나요 동물들은 먹을것이 많아지면 몸집이 커지는 것이 아니라 개체수가 늘어납니다 정상적인 체형의 개체 수가 늘어나지 개체수는 그대로인데 뚱뚱한 쥐가 주구장창 늘어나지는 않는다는것이죠 체지방비율이 아주 높을 때 생존 측면에서 유리한 부분은 전혀 없습니다 남성 마라톤 선수는 체지방률이 5~11%정도이고 이정도면 한달 이상 아무것도 먹지 않고도 생존할 수 있습니다

 

오래 돌아왔지만 결론은 호르몬의 복잡한 불균형과 혈중 인슐린 농도가 높아지는 것이 근본적인 원인입니다 아기의 호르몬 특성은 태어나기 전 엄마 뱃속에서 접한 모체의 환경에 영향을 받고 이는 아기의 혈중 고인슐린 여부와 이후 생애에서 비만에 될 것인지 여부와 관련이있습니다 부모로부터 물려받은 요인은 비만이 될 전체 가능성에서 70%를 차지하고 나머지 30%는 우리가 통제할수있다는 의미입니다 이 나머지 가능성을 모두 통제하려면 어케 해야할까요 과연 다이어트와 운동만이 해답일까요?

 

전제 1. 열량섭취와 열량 소비는 각각 분리된 별개의 과정이다

섭취 열량을 줄이면 소비되는 열량도 줄어드는 반응이 촉발 됩니다 섭취열량을 30%줄일 경우 소비되는 열량도 30%감소하고 체중감량도 최소수준에 머무릅니다

 

전제2:기초대사율은 일정하게 유지된다

에너지 총소비량은 다른 여러 요인들뿐만 아니라 섭취하는 열량에 따라 최대 50%까지 증가하거나 감소할 수 있습니다

 

전제3: 섭취하는 열량을 의식적으로 통제할수잇다

무엇인가를 먹는 것이 의도적인 행위이고 의식적인 결정이며 과연 이 과정에서 허기는 별로 큰 역할을 하지 않을까요? 아닙니다 서로 중첩된 수많은 호르몬 시스템이 음식을 언제 먹을지 언제 고만 먹을지 결정하는데 영향을 줍니다 우리는 허기 신호에 반응하여 의식적으로 음식을 먹겠다는 결정을 내리며 이 신호는 대부분 호르몬이 조절합니다 음식을 그만 먹겠다는 의식적인 결정도 인체가 포만감 신호를 보낼 때 이루어지고 이 신호도 대부분 호르몬이 조절합니다 항상성 유지 기전을 통해서만 이같은 기능이 조절됩니다 비만은 열량의 문제가 아닌 호르몬의 문제입니다

 

전제4. :저장 지방은 원래 조절되지 않는다

키는 성장 호르몬이 조절하고 혈당은 인슐린과 글루카곤을 비롯한 여러 호르몬이 조절하며 성적 성숙 과정은 테스토스테론과 에스트로겐이 조절합니다 체온은 갑상선 자극 호르몬과 유리 티록신이 조절합니다 지방세포의 성장조절에도 호르몬이 관여하는데 지방세포성장을 조절하는 호르몬으로 가장 많이 알려진 것은 렙틴이지만 그밖에도 아디포넥틴과 호르몬 민감성 리파제 (지방분해효소). 지단백 리파제 . 지방지르이 트리글리세라이드(중성지방)리파제와 같은 호르몬도 모두 중요한 역할을 합니다

 

전제5:열량은 열량이다

이 전제가 가장 문제입니다 어떤 음식이든 그 음식이 가진 열량으로 환산할수있다고 보는거죠 하지만 올리브오일과 열량이 동일한 설탕이 과연 똑같은 대사반응을 일으킬까요 ?설탕은 혈당은 높이고 췌장에서 인슐린의 반응을 촉발하지만 올리브오일은 소장에 흡수되고 간으로 전달된 후에도 당이나 인슐린이 크게 증가하지 않습니다 음식마다 제각기 엄청나게 다른 대사 반응과 호르몬반응을 일으킵니다

 

이제 우리는 섭취열량을 줄여야 체중을 줄일수있다는 이론의 핵심이 되는 다섯전제의 오류를 모두 입증했습니다 이제 처음부터 다시 시작해보죠.

 

음식이 위에서 위액과 혼합된 다음 소장으로 옮겨져 영양소는 소장과 대장을 지나는 동안 추출되고 나머지는 대변으로 배출됩니다 단백질은 기본 구성단위인 아미노산으로 분해되는데 인체조직을 만들거나 수선하는데 사용되며 나머지는 저장됩니다 지방은 곧바로 몸에 흡수됩니다 탄수화물은 구성단위인 당으로 분해됩니다

물리학 법칙인 열역학 법칙은 인간의 생물학적 특성과 거의 관련이 없습니다 인체는 비커처럼 고립된 시스템이 아니기 때문이죠 오늘 200칼로리를 더 먹었다고 해서 몸이 그 여부느이 에너지를 태워서 열로 사용하지 못할 이유는 전혀 없습니다 200칼로리가 전부 대변으로 나갈수도 있고 간이 200칼로리를 추가로 사용할수도있습니다 인체에서 조절되지 않는 시스템은 하나도없습니다 호르몬이 우리몸의 모든 시스템을 하나하나 관리합니다 갑상선 부갑상선 교감신경 부교감신경 호흡계 순환계 간 시장 위 장 부신까지 전부 호르몬의 통제를 받습니다 체지방도 요 지방이 축적되는 문제느 사실 에너지의 분포와 관려이있습니다 즉 에너지가 몸에 열을 만들어내는 등의 기능 대신 지방 생산에 너무 많이 쏠리는것이죠 이와 같은 에너지 소비방식은 광범위하고 대부분 자동적으로 조ᅟᅥᆯ됩니다 그 가운데 운동은 유일하게 우리가 의식적으로 조절할 수 있는 요소입니다 예를 들어 지방을 축적하는 기능과 새로 뼈를 만드는 기능에 에너지를 얼마나 사용할것인지는 우리가 마음대로 정할 수 없습니다 이러한 기능은 대사 과정에 해당되므로 사실상 측정이 불가능하며 상대적으로 일정하게 유지될것으로 추정됩니다

 

열량을 줄이면 엔저ㅣ가 반드시 필요한 인체의 기능이 급작스럽게 감소합니다 몸에 열을 내려면 열량이 필요하기에 몸에서 나는 열도 줄어들고 계속 춥다고 오그라듭니다

심장이 혈액을 뿜어내려면 열량이 필요하기에 열량이 줄면 기능도 약화되 박동수와 박출량이 줄어드빈다

혈압을 유지하려면 열량이 필요하죠 섭취열량이 줄면 인체는 압력을 줄이고 혈압이 감소됩니다

뇌에서는 대사가 매우 활발하게 진행되므로 뇌가 기능하려면 열량이 필요합니다 섭취열량이 줄면 인지기능이 저하되고 무기력해지며 집중력도 떨어집니다

몸을 움직이려면 열량이 필요하므로 움직임이 줄어듭니다

머리카락과 손톱이 만들어지려면 열량이 필요하므로 손톱이 약해지고 머리카락이 빠집니다

그 외에도 인체는 에너지 소비량을 줄이는 반응을 나타냅니다 이같은 반응으로 생존을 유지하는 동안에는 극심한 스트레스가 발생합니다 반쯤 굶으면 체지방이 훨씬 더 빠른 속도로 감소합니다 하지만 회복기가 시작되면 12주간 상당히 빠른 속도로 다시 늘어나고 거기서 그치지 않고 오히려 증가합니다

 

섭취열량과 소비열량을 중심으로 한 체중 감량 계획에는 우리가 먹는 행동을 의식적으로 통제할수있다는 전제가 깔려있지만 적응반응은 그 오류를 지적합니다 첫 번째 총소비량이 대폭 감소하는것이고 두 번째는 허기를 느끼게 하는 호르몬 신호가 증가하는것이죠 배고픔을 느끼게 하는 호르몬인 그렐린을 포함하여 전보다 허기를 더 많이 느끼게 되었고 오래도록 그런상태가 지속된다는것입니다 대사기능이 감소하고 허기가 증대되는 것은 비만의 원인이 아니라 결과입니다 체중감소는 대사감소와 극심한 허기를 느끼는 원인이지 결과가 아니라는 뜻입니다 우리가 과식하게되는 것은 내가 많이 먹겠다고 마음먹어서가 아니라 뇌가 시키기 때문이라는 것이죠 일시적으로는 섭취하는 열량을 늘려서 체중이 더 나가게 하는 결과를 억지로 만들어낼수있지만 대사기능이 증대되어 체중은 다시 원래대로 줄어듭니다 마찬가지로 섭취하는 열량을 줄이면 일시적으로는 체중을 인체가 원하는 수준보다 억지로 낮출수있지만 시간이 지나면 대사기능이 줄면서 다시 체중은 원상태로 돌아갑니다 비만인 사람들은 체중이 줄면 에너지 총소비량이 감소하는 것을 느끼고 신진대사가 느려졌다고 생각하지만 비만이 되면 인체가 살을 찌우는 방향이 아니라 여분의 에너지를 태워서 체중을 줄이려는 방향으로 애씁니다 그런데도 왜 우리는 비만이 된걸까요? 인체에는 체중과 비만 수준을 정하는 설정 값이 존재합니다 우리몸의 항상성 기전은 체중이 이 설정 값보다 증가하거나 낮아지는 변화를 방지합니다 즉 체중이 설정값보다 내려가면 다시 높이기 위해 보상기전이 활성화되고 체중이 설정 값보다 높아지면 다시 낮추기위한 보상기전이 활성화됩니다 비만은 이 설정값이 너무 높을 때 발생합니다 예를 들어 섭취열량을 줄이면 그렐린 분비량이 늘어나고 포만감을 느끼게 하는 호르몬인 아밀린 펩타이드 YY 콜레세스토키닌의 분비는 억제되고 동시에 에너지 총소비량도 감소합니다 대사기능이 중단되기시작하고 체온감소 심장박동수 감소 혈압감소 박출량 감소도 이어집니다 이에 따라 체중은 원래 설정된 체중으로 돌아옵니다 음식을 더 많이 먹는 것이 체중증가의 원인이 아니라 결과인것이죠 인체가 설정한 값은 체중이 증가하거나 감소하는 경우 모두 적극적으로 방어합니다 그러므로 인체의 항상성 유지 기전을 인지하고 설정 값이 낮아지도록 조정하는 것이 우리가 해결해야 할 핵심입니다 인체라는 온도조절기의 설정값을 어케해야 낮출가를 찾다보면 렙틴과 만나게 됩니다

 

렙틴: 호르몬 조절물질을 찾아서

 

시상하부가 손상되면 별다른 원인없이 체중이 증가하는 원인이됩니다 시상하부가 인체 에너지 균형을 조절하는 핵심영역이고 비만이 호르몬 불균형으로 발생하기 때문이죠 시상하부에 위치한 뉴런은 이상적인 체중 즉 인체의 체중 설정 값을 정하는역할을 합니다 뇌종양이나 외상성 뇌손상, 방사선 피폭으로 이 영역이 손상되면 극심한 비만이 됩니다 하루에 500칼로리만 섭취해도요 시상하부는 에너지공급 소비와 관련된 신호가 통�d되는곳입니다 1959년 로메인 허비는 지방세포에서 혈액과 함깨 순환하는 포만감 인자가 만들어진다고 주장했습니다 저장지방이 증가하면 이인자의 양도늘어나며 혈액을 타고 시상하부에 도달하면 뇌에서 식욕감소 대사 증가 신호를 내보냄으로써 저장된 지방의 양을 줄여 체중을 다시 ㅜ언래대로 만들려는 노력한다고요 이후 포만감 인자의 정체를 밝히기 위한 노력이 경쟁적으로 이루어져 1994년에 렙틴으로 밝혀졌습니다 지방세포에서 만들어낸 단백질인 렙틴의 작용기전은 지방조지그이 비율이 늘어나면 렙틴의 양도 증가하고 이 물질이 뇌로 이동하여 허기를 약화시킴으로써 저장지방이 더 늘어나지 않도록 방지합니다

곧이어 드물게 발생하는 인체 렙틴 결핍증도 발견됐습니다 이 병은 외인성 렙틴을 이요한 치료로 극심한 비만을 정상으로 되돌리는 극적인 효과를 얻을수있는 것으로 확인�耆윱求� 하지만 비만이 사람들에게 렙틴을 투여했지만 체중은 전혀 줄지않았습니다 비만인 사람들 가운데 대사두는 렙틴 양이 부족한 것이 아니라 오히려 농도는 높게 나타납니다 렙틴 농도가 높다고 해서 체지방 감소로 이어지지 않는다는것이죠 비만이 되면 렙틴저항서이 발생합니다 렙틴은 인체가 정상적일때는 체중을 조절하는 주요 호르몬이지만 일단 비만이 되면 문제의 원인과 결과를 제대로 인지하지 못하는 부차적인 호르몬을 작용합니다 비만은 렙틴 결핍이 아니라 렙틴 저항성으로 생긴질병이니까요 여기서 우리는 또 처음으로 돌아갑니다 렙틴저항성은 왜 생길까 비만의 원인은 무엇일까?

 

비만은 시간 의존적 질환입니다 반드시 오랜시간에 걸쳐 발생하며 보통 수십년씩 소요됩니다

비만은 호르몬의 체지방 조절 기능에 이상이 생긴 결과입니다 현재체중이 기준값보다 작은 경우 인체는 허기를 활성화시키고 대사기능을 낮춰 늘어난 체중이 설정된 수준에 도달하게 하려고 애를씁니다 그러므로 과식과 대사가 느려지는 현상은 비만의 원인이 아니라 결과입니다 무엇이 인체의 지방조절기를 높이거나 낮추는것인지요

 

체지방조절의 핵심인 렙틴은 체중 설정값의 조절에있어서는 주된 호르몬이 아닙니다 그렐린이나 포만감을 조절하는 펩타이드 YY, 콜레세스토키닌과 같은 호르몬도 먹는 행동을 시작하게 하거나 멈추는데 중요하지만 체중설정값에는 

영향을 주지 않는 것으로 보입니다 체중증가를 유발하는 것으로 의심되는 호르몬은 반드시 인과성 시험을 통과해야 합니다 즉 해당 호르몬을 인체에 투여했을 때 체중이 증가해야 한다는 의미입니다 허기나 포만감과 관련된 이 호르몬들과 달리 이 시험을 통과한 호르몬이 두 가지가 있습니다 바로 인슐린과 코르티솔입니다

 

호르몬은 표적 세포에 메시지를 전달합니다 예를 들어 갑상선 호르몬은 갑상선 세포에 활성을 높이라는 메시지를 전달합니다 인슐린의 경우 체내 거의 모든 세포에 혈액에서 에너지로 사용할수있도록 포도당을 분리하라는 메시지를 전합니다 호르몬이 이 같은 메시지를 전달하기위해서는 표적 세포의 표면에있는 수용체와 반드시 결합해야 합니다 그 방식은 자물쇠와 열쇠의 결합과 매우 비슷합니다 인슐린은 인슐린 수용체와 결합하여 세포로 포도당을 끌어 모으도록 합니다 열쇠에 해당하는 인슐린이 자물쇠에 꼭 맞게 결합하면 문이 열리고 포도당이 유입됩니다 모든 호르몬이 대체로 이와 같은 방식으로 작용합니다 우리가 먹은 음식은 위와 소장에서 분해됩니다 단백질은 아미노산으로 분해되고 지방은 지방산으로 분해됩니다 당이 사슬처럼 연결된 탄수화물은 더 작은 크기의 당으로 분해됩니다 당이 사슬처럼 연결된 탄수화물은 더 작은 크기의 당으로 분해됩니다 식이섬유는 분해되지 않으므로 흡수되지 않은 상태로 이동합니다 혈액의 당은 인체 모든 세포가 사용합니다 특정 음식, 특히 정제된 탄수화물은 다른 음식들보다 혈당을 더 많이 높입니다 그리고 혈당 상승은 인슐린 분비를 촉진합니다

단백질도 인슐린 농도를 높이지만 단백질이 혈당에 끼치는 영향은 미미한 수준입니다 이와 달리 식이지방은 혈당과 인슐린 수치를 모두 약간 증가시킵니다 분비된 인슐린은 반감기가 3~5분에 불과하므로 금세 분해되어 혈액에서 사라집니다 인슐린은 에너지 대사에 관여하는 중추적인 조절물질이자 지방의 축적과 저장을 촉진하는 핵심 호르몬입니다 인슐린은 세포가 포도당을 흡수하여 에너지로 사용하도록 합니다 따라서 인슐린이 충분하지 않으면 혈류에 포도당이 쌓입니다 제1형 당뇨는 인슐린을 생산하는 췌장 세포가 파괴되는 자가면역 질환으로 인슐린 수치가 극히 낮은 것이 특징입니다 인슐린의 발견은 불치병이던 제1형 당뇨를 만성질환으로 바꿔놓았습니다 밥을 먹고 탄수화물이 소화되면 인체가 사용할 수 있는 탄수화물이 필요한 양도받 많아집니다 인슐린은 이렇게 쏟아지는 포도당을 혈류에서 제거하여 나중에 사용할수있도록 저장하는 과정을 돕습니다 포도당은 글리코겐으로 변환되어 간에 저장되며 이 ㅗ가정을 글리코겐 합성이라고 합니다 포도당 분자는 긴 사슬 형태로 서로 연결되어 글리코겐을 형성합니다 이 글리코겐 합성을 촉진한는 주된 물질이 바로 인슐린입니다 인체는 포도당을 글리코겐으로 다시 글리코겐을 포도당으로 매우 쉽게 변환할 수 있습니다 그런데 간에는 글리코겐을 저장할 수 있는 공간이 한정되어있습니다 이 공간이 가득차면 남은 탄수화물은 지방으로 바뀝니다 이를 지방산 생합성이라고 합니다 식사 후 몇 시간이 지나면 혈당과 인슐린 농도가 감소하기 시작합니다 근육과 뇌 다른 기관에서 사용할 수 있는 포도당도 줄어듭니다 간은 글리코겐을 포도당으로 분해하기시작하고 이를 전신에 순환시켜 에너지로 활용할수있도록 합니다 글리코겐으로 합성해서 저장했던 과정과 반대로 다시 분해해서 풀어놓는 과정이 진행되는것입니다 대부분 식사를 하지않는 야간에 이러한 과정이 이루어집니다 인슐린은 저장호르몬입니다 음식을 다량섭취하면 인슐린이 분비되고 인슐린이 당과 지방의 저장기능을 활성화시킵니다 음식을 먹지 않으면 인슐린 농도가 감소하고 당과 지방의 연소가 활성화됩니다 이러한 과정은 매일 진해오딥니다 정교한 체계에 따라 균형을 맞춰 진행되는 s이 시스템은 보통 자체적으로 통제됩니다 음식을 먹으면 인슐린이 늘어나고 그에 따라 인체는 글리코겐과 지방의 형태로 에너지를 저장합니다 밥을 굶으면 인슐린이 감소하고 인체는 저장된 에너지를 사용합니다 음식을 먹는 시간과 먹지 않는 시간의 균형이 유지되는 한 이 시스템도 균형이 유지됩니다 가령 오전7시에 아침을 먹고 저녁 7시에 저녁식사를 마칠 경우 음식을 먹는 시간은 총12시간이ㅡ로 음식을 먹지 않는 나머지 12시간과 균형을 이루에굅니다 글리코겐은 지갑과 같습니다 돈이 들어오고 나가는 과정이 계속 반복됩니다 지갑에 넣은 돈은 쉽게 꺼내서 이요할수있지만 지갑에 담을 수 있는 지폐의 양에는 한계가 있습니다 반면지방은 은행에 예금해 둔 돈과 같습니다 돈을 꺼내 쓰기는 어렵지만 계좌만 있으면 무한정 보관해둘 수 있습니다 글리코겐은 지갑을 열 듯 몸이 사용할 수 있는 포도당을 재빨리 공급합니다 그러나 글리코겐이 공급할수잇는 양은 한정되어있습니다 지방은 은행계좌처럼 에너지를 무한정 저장할수있지만 이 에너지는 접근성이 떨어집니다 지방은행에서 에너지를 빼내기 전에 인체는 글리코겐지갑에 담긴 에너지부터 사용하지만 지갑이 완전히 비지 않도록 관립합니다 즉 글리코겐 지갑이 계속 채워진 상태를 유지하도록 한다는 의미인데 이렇게 되면 지방은행을 이용하지 않게됩니다 이는 곧 지방 연소가 시작되기도 전에 글리코겐이 줄어드는 단계부터 이미 배가 고프고 불안해진다는 뜻입니다 이때 글리코겐을 쉼없이 다시 채워 넣으면 저장된 지방은 절대 에너지로 사용되지 못합니다 지방산 생합성 과정을 거쳐 만들어진 여분의 지방은 어떻게 될까요 ?새로 합성된 지방은 내장 지방에 저장되거나 피하 지방 간에 쌓입니다 정상적인 상태에서는 인슐린 농도가 올라가면 당과 지방의 저장과정이 촉진됩니다 따라서 인슐린이 과도한 상태가 지속되면 저장되는 지방의 양도 증가하는 경향이 나타납니다 음식을 먹는 시간과 먹지 않는 시간이 균형을 잃으면 인슐린이 증가하고 이는 지방을 늘립니다 비만은 그렇게 유발됩니다 그렇다면..인슐린이 체중을 조절하는 호르몬일까요?

 

시상하부에서 체중이 설정값에 도달할수있도록 체지방량을 늘리라는 명령이 떨어질때 비만이 발생합니다 이 명령에 따라 가용 열량은 지방의 양을 늘리는데 사용되므로 인체가 사용할 수 있는 에너지가 부족해집니다 이때 인체에서는 열량을 더 얻으려고 애쓰는 합리적인 반응이 나타납니다 허기를 느끼게 하는 호르몬 신호가 증가하고 포만감을 느끼게 하는 호르몬 신호는 줄어듭니다 그러나 우리는 먹고싶은 충동을 누르고 섭취열량을 제한할수잇습니다 그 결과 시상하부의 목적을 한동안은 차단할수있지만 다른 결과가 촉발됩니다 인체가 체지방량을 늘리는 데 필요한 열량을 확보하기 위해 다른 기능을 중단시키고 대사 속도가 느려지는것입니다 섭취 열량 증가와 소비 열량 감소는 비만의 원인이 아니라 비만의 결과입니다 체중 설정 값은 엄격히 관리되며 대부분의 사람들은 체중이 비교적 일정하게 유지됩니다 시간이 갈수록 체중 조절기는 값이 점차 상향 조정됩니다 비만을 이해하기 위해서는 이 체중 설정 값이 어떻게 관리되고 왜 과도하게 높아지는지 다시 낮추려면 어떻게 해야 하는지 반드시 이해해야 합니다

인슐린은 에너지를 저장하고 균형을 유지하는 주요 조절물질이므로 분명 체중 설정 값도 조절할 것으로 추정됩니다 인슐린이 비만을 유발한다면 그 기능은 대부분 뇌에 발생시키는 영향을 통해 나타날 것입니다 그리고 비만은 말초신경계가 아닌 중추신경계의 체중 설정 값 조절로 통제합니다 이 가설에서는 인슐린 농도가 상승하면 체중 설정 값도 높아진다고 봅니다

 

날씬한 사람과 비만 환자는 인슐린 반응에 커다란 차이가 나타납니다 비만 환자의 경우 공복기 인슐린 수치가 더 높고 음식 섭취 시 인슐린 반응도 훨신 큽니다

비만인 사람은 체중이 정상인 사람보다 인슐린 분비량이 훨씬 많습니다 또한 날씬한 사람들은 식사를 마친 후 인슐린 농도가 신속히 기준점가지 내려가지만 비만인 사람들은 인슐린 농도가 높아진 상태가 오래 지속됩니다 특히 공복기 인슐린 농도가 높은 것과 비만은 연관성이 높습니다 체중이 아닌 체지방량만 놓고보면 더욱 명백합니다 인슐린 저항성 역시 공복기 인슐린 농도의 증가로 이어집니다 인슐린을 규칙적으로 투여하는 환자들과 이를 처방하는 의사들은 이 끔찍한 진실 즉 인슐린을 많이 투여할수록 더 심각한 비만이 된다는 사실을 이미 잘 알고있습니다

일반적으로 인슐린은 두 가지 유형의 당뇨병 치료에 사용됩니다 제1형 당뇨는 췌장에서 인슐린을 만들어내는 세포가 파괴되어 인슐린 농도가 극히 낮아지는 병으로 환자가 생존하기 위해 인슐린을 투여해야합니다 .제2형 당뇨는 세포가 인슐린에 저항성을 나타내며 체내 인슐린 농고가 높아 제2형 당뇨환자는 경구 투여 약물로 먼저 치료를 받는 경우가 많습니다

 

경구 혈당강하제도 인체가 인슐린을 더 많이 만들어내도록 합니다

설포닐유레아와 메트포르민은 제2형 당뇨의 약물치료에 사용되는 알약 형태인데 설포닐유레아 계열의 약물은 췌장을 자극하여 인슐린을 더 많이 생산하도록 함으로써 혈당을 낮추는 작용을 합니다 그리고 이와 같은 계열의 약물은 체중을 증가시킵니다 메트포르민도 경구 혈당 강하제의 또 다른 종류로 간에서 생산되는 포도당의 양을 줄이고 근육의 포도당 흡수량을 늘리는 효과가 잇습니다 인슐린은 혈애그이 인슐린 농도를 가장 크게 높이고 설포닐 계여르이 약물도 인슐린 농도를 높이지만 그 효과가 인슐린을 투여할 때만큼은 미치지않습니다 메트포르민의 경우 인슐린을 전혀 증가시키지 않습니다 메트포르민 계열 약물과 설포닐유레아 계열 약물의 혈당 조절 효과에는 차이가 없습니다 인슐린 투여 그룹의 경우 체중이 평균 4.5킬로그램 이상 증가하여 가장 큰 폭으로 늘어났습니다 설포닐유레아로 치료를 받은 환자들 역시 체중이 평균이 2.5킬로그램 정도 증가했습니다 인슐린이 체중을 증가시킨것이죠

 

치아졸리딘디온 계열의 약물은 인슐린의 민감도를 증대시ᅟᅵᆸ니다 인슐린 농도를 높이는 대신 인슐린의 여향을 확장시켜 혈당을 낮추는것입니다 그런데 치아졸리딘디온 계열의 약을 이용하면 혈당을 낮추는것도다 더 중대한 영향 즉 인슐린의 영향을 증대시켜 비만을 유발합니다

 

인크레틴은 음식을 먹으면 위에서 분비되는 호르몬입니다 위 내용무르이 배출 속도를 늦출 수 있는 호르몬으로 부작용으로 구토가 따를 수 있습니다 또한 인슐린 분비량을 단기적으로 늘릴수있으나 이는 먹는 음식이 함께 영향을 줄때만 나타납니다 인크레틴의 효과를 높이기 위해 개발된 몇 가지 약물에 대한 연구에서 전반적으로 체중 증가는 최아그이 상황에서도 경미한 수준인 것으로 확인했으나 다양한 결과가 나왔습니다 투여 용량이 높아지자 체중 감소가 촉진되고 이것이 위 내용물의 배출 속도를 늦추는 작용과 관련이 있는 것으로 확인된 약물도있습니다 인슐린이 지속적으로 증가하지 않으면 체중은 증가하지 않는다는 것을 알 수 있습니다

 

 

알파글루코시다제 억제제 계통의 약물은 탄수화물 소화를 돕는 소장 효소의 작용을 차단합니다 그 겨로가 인체는 탄수화물을 덜 흡수하게 되므로 혈당이 낮아집니다 포도당의 활용도나 인슐린 분비에는 영향을 주지 않는 방식입니다

 

SGLT-2억제제

나트륨- 포도당 공동운반체 억제제는 새롭게 등장한 제2형 당뇨 치료제입니다 이 약은 신장의 포도당 재흡수 기능을 차단하여 소변으로 배출되도록 합니다 그 겨로가 혈당이 낮아지고 인슐린 생산량도 감소합니다 SGLT-2억제제를 이용하면 식후 혈당과 인슐린 농도를 각각 최대 35%, 43%까지 낮출수잇습니다

인슐린은 비만을 일으킵니다 이는 곧 인슐린이 인체의 체중 설정 값을 정하는 주요 조절물질 중 하나임을 의미합니다 인슐린 농도가 높아지면 인체의 설정 체중도 높아집니다

우리몸이 정하는 체중의 기준 값이 너무 높게 설정되어ᅟᅵᆻ으면 비만이 됩니다 우리가 뚱뚱하기에 많이 먹게되는것이죠 인슐린 농도가 너무 높으면 그렇습니다 체지방은 호르몬에 의해 정확하고 엄격하게 조절됩니다 심장 박동수나 기초 대사율 체온 호흡을 의식적으로 조절할수없는것처럼 체중도 마찬가지입니다 지금 배가 고프다고 이야기하느것은 호르몬(그렐린0, 배가 부르다고 알려주는것도 호르몬(펩타이드 YY,콜레시스토키닌)이고 에너지 소비량을 늘리는것도 호르몬(아드레날린)입니다 에너지 소비량을 줄이는것도 호르몬(갑상선 호르몬)입니다 비만은 지방 축적을 조절하는 호르몬의 기능에 이상이 생긴 결과입니다 열량은 비만의 원인과 전혀 관련이 없습니다 소아비만전문가인 로버트 러스틱 박사는 인슐린 농도가 상승하면 포만감 신호를 보내는 호르몬 렙틴의 작용이 저해된다고 봅니다 체지방이 늘어나면 렙틴의 농도도 상승합니다 이 반응이 시상하부로 전달되면 음식 섭취량을 줄이고 다시 이상적인 체중으로 되돌아가게 하려는 음성 피드백 루프가 시작됩니다 그러나 렙틴에 계속해서 노출되면 뇌가 렙틴의 작용에 저항성을 갖게되고 살을 찌우라는 신호가 줄어들찌 않습니다 인슐린과 렙틴은 많은면에서 정반대입니다 인슐린은 지방의 저장을 촉진하고 렙틴은 지방의 저장량을 줄입니다 인슐린은 농도가 높아지면 렙틴의 길항제처럼 작용합니다

비만인 사람은 공복시 인슐린과 렙틴 농도가 모두 높으넋으로 볼 때 두 호르몬에 저항성이 생긴 것을 알수잇습니다 식사시 나타나는 렙틴의 반응에도 차이가 있습니다 날씬한 사람들은 밥을 먹으면 렙틴 농도가 높아집니다 이 호르몬의 기능이 포만감을 느끼게 하는것이니끼요 그러나 비만인 사람들은 밥을 먹으면 렙틴 농도가 떨어집니다 렙틴 저항성은 자율적인 조절에 의해서도 생길 수 있습니다 렙틴이 고농도인 상태가 지속되면 렙틴저항성이 생깁니다 더불어 인슐린 농도가 높으면 렙티노가는 무관한 기전으로 체중이 증가할 수 있습니다 핵심은 열량의 균형이 아니라 호르몬 균형이라는 말입니다 우리는이제 ‘어케해야 인슐린을 낮출수있는가’를 고민해볼까요

 

코르티솔

누구나 여러분을 뚱뚱하게 만들 수 있습니다 사실 누구라도 뚱뚱하게 만들수있죠 인체 호르몬인 코르티솔의 합성된 버전인 프리드니손을 처방하면 됩니다 프리드니손은 천식부터 류머티스성 관절염 낭창 건선 염증성 장 질환 암 사구체신염 중증 근무력증 등 다양한 질병 치료에 사용됩니다 프리드니손을 이용할때는 인슐린과 마찬가지로 살이 찝니다 두 호르몬이 탄수화물 대사에 중요한 역할을 하는것도 우연이 아닙니다 코르티솔의 자극이 장기적으로 지속되면 혈당이 상승하고 결과적으로 인슐린 농도도 높아집니다 그리고 인슐린 농도의 상승은 체중증가에 커다란 영향을 줍니다

코프티솔은 부신피질에서 분비되는 글루코코르티코이드라는 스테로이드 호르몬의 일종입니다 구석기 시대에는 코르티솔 분비를 촉진하는 스트레스는 포식자에게 �i기는 것처럼 물리적인 요소인 경우가 많았습니다 인체가 싸우든 도망치든 어떤 행동을 취할 준비를 하려면 코르티솔이 반드시 필요합니다 코르티솔이 분비되면 포도당의 가용성이 크게 증가하고 포도당은 근육을 움직이는 에너지로 사용됩니다 인체가 사용할수잇는 에너지는 모두 스트레스를 유발한 상황에서 벗어나 살아남는 일에 집중적으로 쓰입니다 성장 소화 기타 장기적인 대사활동은 일시적으로 중단됩낟 단백질도 분해되어 포도당으로 전환됩낟 (포도당 신생합성) 곧바로 격렬한 신체활동이 따르고 그 과정에서 새로 만들어진 포도당이 연소됩니다 얼마지나지 않아 목숨을 잃거나 위험요소가 사라지면 코르티솔 농도는 다시 감소하여 정상 수준으로 낮아집니다 중요한 것은 인체가 콜티솔과 포도당의 단기적인 증가에는 원활히 적응할수잇지만 장기적으로 이어지면 문제가 생긴다는것입니다

 

코르티솔은 인슐린을 증가시킵니다

언뜻보면 코르티솔과 인슐린은 정반대로 작용하는것처럼 보입니다 인슐린은 저장호르몬으로 농도가 높아지면(식사 시)인체는 글리코겐과 지방의 형태로 에너지를 저장합니다 반면 코르티솔은 인체가 활동할수있도록 준비하는데 필요한 에너지를 저장고에서 꺼내서 포도당처럼 바로 사용할수잇는 형태로 바꿔둡니다 따라서 코르티솔롸 인슐린이 비슷하게 체중을 증가시킵니다 단기적인 물리적 스트레스가 주어지면 인슐린과 코르티솔이 정반대로 작용하지만 장기적인 심리 스트레스상황에서 그와 상당히 다른일이 벌어진다는것이죠 만성스트레스 상황ㅇ서는 혈당이 높은 상태로 유지되며 스트레스 요인을 없앨 수 있는 방법도 없습니다 그 결과 혈당이 높아진 채로 수개월이 흐르고 인슐린 분비가 촉진됩니다 만성적인 코르티솔 상승이 인슐린 농도의 증가로 이어지는것입니다 그리고 시간이 흐르면 인슐린 저항성이 나타납니다 인슐린을 처리하는 인체기능이 손상되는것이죠 이 문제는 주로 간과 골결근에서 발생합니다 코르티솔과 인슐린은 직접적인 용량- 반응 관계를 보입니다 프리드니손을 장기간 이용한 환자는 인슐린 저항성이 생기거나 심한 경우 완전히 진행된 당뇨에 시달릴 수 있고 인슐린 저항성이 높아지면 인슐린 농도가 높아집니다 글루코코르티코이드는 근육을 분해하여 혈당을 높이는 포도당 신생합성에 사용될 아미노산을 공급합니다 지방세포에서 분비되어 인슐린 민감도를 높이는 아디포넥틴은 이 글루코코르티코이드에 의해 기능이 억제됩니다 일반적으로 콜티솔은 인슐린과 정반대로 작용하므로 인슐린 저항성은 어느 정도 예상할수잇는 결과입니다 즉 코르티솔은 혈당을 증가시키지만 인슐린은 혈당을 낮춥니다 그리고 인슐린 저항성은 비만에 중대한 역할을 합니다 인슐린 저항성은 이�T린 농도상승에 직접적인 영향을 주고 인슐린 농도가 �毓팁嗤� 비만의 주된 동력으로 작용합니다 코르티솔이 상승이 인슐린 저항성을 촉진한다는 것이 죠

한연구에서는 이식환자들이 프리드니손 복용을 중단하자 혈장 인슐린 농도가 25%감소하고 체중이 6% 허리둘레는 7.7%줄어든 것으로 나타났습니다 체중증가는 프리드니손 복용시 가장 많이 발생하는 것으로 알려진 부작용입니다 쿠싱병 쿠싱증후군으로 불리는 병에 걸린 환자들에게 벌어지는 일을 살펴보면 이 점을 이해할 수 있습니다 쿠싱 증후군의 특징은 코르티솔이 장기간 과도하게 만들어지는데 쿠싱증후군 환자의 3분의 1에서는 고혈당과 현성 당뇨병이 나타나느데 증상이 경미한 환자들에게도 나타나는 대표적인 특징은 체중 증가입니다 코르티솔 분비가 과도해지는 질환은 모두 체중 증가가 뒤따릅니다 소변을 통한 코르티솔 배출량이 많은 사람일수록 허리둘레와 엉덩이 둘레 비율이 높다는 연구 결과가 잇습니다 또 침속에 함유된 농도가 높을수록 체질량지수와 허리/엉덩이 비율이 높은 것으로 나타납니다.

인체의 비만여부와 식욕을 조절하는 핵심 호르몬인 렙틴과 그렐린은 매일 일정한 리듬에 따라 작용합니다 수면이 부족하면 이 리듬이 깨지는 것으로 밝혀졌습니다 수면이 부족해도 스트레스가 낮으면 렙틴이 감소하거나 허기를 크게 느끼는않습니다 이는 잠이 부족한것자체가 해로운 것이 라기보다는 수면 부족으로 인해 스트레스 호르몬과 허기를 느끼는 기전이 활성화되는 것이 해롭다는 것을 암시합니다

 

정제된 탄수화물을 섭취하면 음식중독이 발생할가능성이있습니다 호르몬이 전달하는 자연스러운 포만감 신호는 과식을 억제하는 효과가 매우강력합니다 콜레시스토키닌 펩타이드 YY와 같은 호르몬은 단백지로가 지방이 소화되면 이를 감지하고 우리에게 그만 먹으라는 신호를 보냅니다 뷔페에서 밥을 먹다가 어느순간 도저히 못먹겠다 싶을대 돼지갈비를 두덩이만 더 먹을까 싶다가도 그 생각만으로도 토할것같은 때가 있나요? 바로 이런 기분이 포만감 호르몬이 알려주는 신호인데 이 상황에서 케이크나 애플파이를 조금 먹는다면? 크게 해가 되지는 않게지 하기도 합니다 즉 평소대로 음식을 먹고 배가 가득 찼는데 디저트 따로 먹을 배가 잇다고 하는 상황입니다 배가 잔뜩 부른데 단백질이나 지방은 도저히 안드가는데 케이크와 파이같이 고도로 정제된 탄수화물은 들어가는 여유가 생깁니다 고도로 정제된 식품과 가공식품은 포만감 호르몬의 분비를 촉발시키지 않기 때문입니다 (아...내가 그래서 밥을 두 공기먹고도 피자는 계속먹을수있구나 컥) 그래서 주구장창 먹을수있는것입니다 사람들이 어떤 음식을 두고 중독됐다고 하는지 생각해보아요 파스타 빵 쿠키 초콜릿 감자칩 같은 고도로 가공된 탄수화물입니다 정제된 탄수화물은 자연식품이 아닌 고도로 가공된 음식이기에 반응하는 포만감 호르몬이 없습니다