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체중은 인슐린이 결정한다 제이슨 펑 박사님의 비만코드
글번호 412 등록일 2022-09-13
등록자 이민지 조회수 111명
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열량을 과도하게 섭취하는 것이 체중 증가에 직접적으로 영향을 주는 것은 분명하지만 비만의 근본적인 원인은 아닙니다 근접원인과 궁극원인의 차이는 무엇일까요 근접원인은 즉각 나타나는 반응을 유발하는 반면 궁극 원인은 연이어 발생하는 여러 사건의 시작점입니다

알코올중독을 생각해보면 근접원인은 술을 너무 많이 마시는것이지만 근접원인을 뒤집으면 치료방법으로 제시됩니다 우리가 정말로 알고자하는 것은 알코올중독이 왜 생기는지 이해할 수 있는 궁근원인이죠 알코올의 특성상 중독될수있다는 것 가족중에 알코올 중독자가 잇는 경우나 집안일로 극심한 스트레스를 받은 경우 혹은 중독이 잘 되는 성격일수도 있습니다

비행기추락사고를 예로 들어볼까요 근접원인은 양력이 중력을 극복할 만큼 크지않은것이고 궁극원인은 사람의 실수나 기계고장, 혹은 궂은날씨를 들수잇습니다 궁극원인을 파악하면 파일럿 훈련을 개선하거나 기체 유지 보수 간격을 좁히는등 해결방법을 떠올릴 수 있습니다 양력이 중력보다 커지게 하는 방법으로는 비행기 추락사고를 줄일수없다는 이야기입니다

모든일이 그렇습니다 방안이 너무 덥다면? 그접원인은 유입되는 열에너지가 방출되는 열에너지보다 많다는 것으로 이에 대한 해결책은 환풍기를 켜서 방출되는 열이 더 많아지도록 하는것입니다 궁극원인은 온도를 너무 높게 설정한것이므로 보일러를 끄는 것이 해결책이 될것입니다

배는 왜 가라앉을까요 근접원인은 중력이 부력보다 크다느것으로 이에대한 해결책은 중력을 줄이는것이지만 궁극원인은 선체에 큰 구멍을 때우는 것이 됩니다 이처럼 근접원인에서 도출된 해결책은 효과가 지속적이지도 않고 아무 의미도 없습니다 비만도 같은 방식으로 생각해보아요 근접원인은 소비되는 열량보다 섭취하는 열량이 더 않다는것입니다

하지만 비만의 결정적인 원인은 개개인의 선택과는 아무 상관이 없습니다 성격결함도 아니죠 남성과 여성의 고유한 특징을 만드는 호르몬 조합이 여성의 몸에서는 열량이 연소되고 소비되는 대신 지방으로 축적되는 양이 더 많아지게 하는 원인일 가능성이 훨씬 더 큽니다

모든 음식은 지방과 단백질 탄수화물의 세가지 거대영양소 그룹으로 분류됩니다 우리가 먹는 음식의 상당 부분이 이 세가지 영양소로 이루어져있다는 점에서요 전분질 음식과 당류는 모두 탄수화물에 해당됩니다 먹는양을 줄이면 허기는 남지만 체중은 줄지 않습니다 운동량을 늘리면 식욕이 엄청나게 늘죠 체중은 줄지않습니다 당과 전분을 줄이기위해 빵이며 우유 맥주 단음식 감자를 일체먹지 않으며 체중이 줄어듭니다 정제 탄수화물의 양을 줄인 식단은 다음세기 대부분의 시간동안 비만을 해결하는 표준 치료법으로 인정받았습니다 1950년대까지도요

1950년대까지 심장질환이 대폭확산되면서 식이지방이 심장질환을 유발한다고 하는 기름기 많은 물질인 콜레스테롤 수치를 높인다며 곧이어 저지방식단을 옹호하기 시작했습니다

지방 단백질 탄수화물로 구성된 3대 duddidth 중에서 지방의 양을 줄인다는 것은 단백질과 탄수화물 중 하나가 그 자리를 대신한다는 의미인데 육류나 유제품같은 고단백식품은 지방함량도 높은경우가 많으므로 단백질섭취량도 줄이지않고서는 섭취하는 지방의 양을 줄이기힘들어 결과적으로 탄수화물밖에 먹을게 없는데 선진국에서는 탄수화물을 전부 고도로 정제된 형태로 섭취하는경향이 있습니다

이러한 딜레마로 심각한 인지부조화 문제가 생겨났습니다 정제된 탄수화물은 유익하면서 해로운데 이 두가지 특징이 공존할 수는 없기 때문이죠 이에 대한 해결책으로 전문가(?)들은 탄수화물은 더 이상 살이 찌는 원인이 아니며 살이 찌는 것은 칼로리 때문이라는 견해를 내놓았습니다 지방은 식생활이 적이고 살이 찌는 요인이라는 개념은 이렇게 정립되었고 탄수화물을 먹으면 살이 찐다는 모형도 열량 섭취/소비모형이 대체하기 시작했습니다 물로 비만과 심장질환의 주된원인은 설탕이라고 생각하는쪽도 있어 과학계에서는 지방이냐 설탕이냐를 놓고 논쟁이 벌어졌습니다 1977년에 정리가 될 때까지요 당시미국 정부에서는 조지 맥거번이라는 정치인이 식이지방에는 심장질환을 일으킨다는 죄목뿐아니라 열량이 밀집되어 비만을 유발한다는 죄목도 부여했습니다 우리가 매일 먹어야하는 식품에 해당되는 피라미드 맨 아래층을 빵과 파스타 감자가 차지한것이죠 세상에 흰빵과 탄산ㄴ음료라니 미국심장협회에 초딩들이 감사할 일이죠 설탕섭취량이 증가한 것은 당연한결과였죠 ㅣ방에 집중하느라 설탕에는 아무도 관심을 기울이지 않자 식품 가공업체들은 첨가 당을 주구장창 늘이기 시작합니다 정제곡류의 섭취량이 47%증가한 후에야 고비만 증가시점이 저지방 고탄수화물식단이 공식적으로 승인된 시점과 정확히 일치한다는 것을 발견했습니다

 

선천적인 요소 대 후천적인 요소

유전적 요소를 배제할 수 있는 입양가정 540을 표본으로 선별하여 양부모 생물학적 부모와 비교했습니다 환경적인 요소가 가장 중요하다면 입양아들은 양부모와 더 많이 닮았을것이고 유전학적 요소가 더 막강할 경우 입양아들도 친부모와 닮았으리라는 전제가 수립됏씁니다

양부모와 입양아들의 체중은 아무런 연관성이 없는 것으로 밝혀졌습니다 똑같은 음식을 같이 주구장창 먹어도 입양된 자녀의 최종적인 체중에는 양부모와 연관성이 없엇습니다 양부모가 제공한 환경도 대체로 무관한 것으로 나타났습니다

섭취열량을 토대로 한 표준 이론에서느 환경적인 요인과 인간의 행동을 비만의 원인으로 지목했는데!!!!!!!!!!!!가장 뚱뚱한 입양아의 부모가 가장 마른 사람들로 확인된것이죠 친부모와 비교한 결과에서는 매우 다른 결과가 나왔습니다 강력한 연관관계가 일관되게 확인된것이죠 친부모는 아이가 자라는 과정에 거의 영향을 주지않거나 아무런 역할도 하지않았고 영양학적인 가치나 운동을 대하는 태도에 대해 가르친 부분도 거의 없거나 혹은 아예 없었지만 비만의 경향성은 판에 박은것처럼 똑같은 양상이 나타났습니다 각기 다른 환경에서 자란 일란성쌍둥이를 연구하는것도 환경적 요소와 유전적요소를 따로 확인할수있는고전적인방법입니다

체중이 증ᄀᆞ는 이유의 70%가 선천적인 요인으로 좌우된다는 의미입니다 그러나 유전학적 요인이 비만을 확산시킨 유일한 원인은 아닙니다 비만의 확산은 대부분 단일 세대에서 나타난 현상으로 유전자는 이정도 기간에 바뀌지 않습니다

1970년대 첫 번째 비나의 유전학적 설명시도는 절약유전자 가설입니다 모든 인류는 진화를 위해 생존전략의 하나로 체중이 증가하는 성향을 갖고있다고 가정하는것입니다 인체의 식량비축량(지방)을 늘려서 음식을 구하기힘들 때 더 오랫동안 생존할수있도록 한 것이 열량이 저장되지 않고 연소되는 성향이 강한 사람들을 선택적으로 도태시킨것입니다 즉 변화에 적응하지 못하고 유전학적인 충동에 따라 살이 찔 수밖에 없다고 보는것입니다 사실 이 이론은 진지하게 고민할거리도 안되지만 아직도 언론에서 언급되기도 하므로 설명하면 양생환경에서 생존여부가 저체중이냐 과체중이냐에 좌우되지 않는다는 사실을 간과한 문제가있습니다 둥뚱한 동물이 마른 동물들에 비해 움직임이 굼뜨고 민첩하지 못하며 포식자의 입장에서도 붙잡기 어려운 날씬한 먹잇감보다 잡기쉬운 살찐 먹잇감을 더 선호하는것처럼 포식자가 비만인 경우 마르고 몸놀림이 빠른 먹잇감은 훨씬 더 잡기가 어렵습니다 살찐 체형이 생존율 측면에서 항상 유리한 요소로 작용하지 않으며 오히려 상당히 불리한 요소가 될수있다는것이죠 뚱뚱한 사자나 호랭이를 본적있나요 동물들은 먹을것이 많아지면 몸집이 커지는 것이 아니라 개체수가 늘어납니다 정상적인 체형의 개체 수가 늘어나지 개체수는 그대로인데 뚱뚱한 쥐가 주구장창 늘어나지는 않는다는것이죠 체지방비율이 아주 높을 때 생존 측면에서 유리한 부분은 전혀 없습니다 남성 마라톤 선수는 체지방률이 5~11%정도이고 이정도면 한달 이상 아무것도 먹지 않고도 생존할 수 있습니다

 

오래 돌아왔지만 결론은 호르몬의 복잡한 불균형과 혈중 인슐린 농도가 높아지는 것이 근본적인 원인입니다 아기의 호르몬 특성은 태어나기 전 엄마 뱃속에서 접한 모체의 환경에 영향을 받고 이는 아기의 혈중 고인슐린 여부와 이후 생애에서 비만에 될 것인지 여부와 관련이있습니다 부모로부터 물려받은 요인은 비만이 될 전체 가능성에서 70%를 차지하고 나머지 30%는 우리가 통제할수있다는 의미입니다 이 나머지 가능성을 모두 통제하려면 어케 해야할까요 과연 다이어트와 운동만이 해답일까요?

 

전제 1. 열량섭취와 열량 소비는 각각 분리된 별개의 과정이다

섭취 열량을 줄이면 소비되는 열량도 줄어드는 반응이 촉발 됩니다 섭취열량을 30%줄일 경우 소비되는 열량도 30%감소하고 체중감량도 최소수준에 머무릅니다

 

전제2:기초대사율은 일정하게 유지된다

에너지 총소비량은 다른 여러 요인들뿐만 아니라 섭취하는 열량에 따라 최대 50%까지 증가하거나 감소할 수 있습니다

 

전제3: 섭취하는 열량을 의식적으로 통제할수잇다

무엇인가를 먹는 것이 의도적인 행위이고 의식적인 결정이며 과연 이 과정에서 허기는 별로 큰 역할을 하지 않을까요? 아닙니다 서로 중첩된 수많은 호르몬 시스템이 음식을 언제 먹을지 언제 고만 먹을지 결정하는데 영향을 줍니다 우리는 허기 신호에 반응하여 의식적으로 음식을 먹겠다는 결정을 내리며 이 신호는 대부분 호르몬이 조절합니다 음식을 그만 먹겠다는 의식적인 결정도 인체가 포만감 신호를 보낼 때 이루어지고 이 신호도 대부분 호르몬이 조절합니다 항상성 유지 기전을 통해서만 이같은 기능이 조절됩니다 비만은 열량의 문제가 아닌 호르몬의 문제입니다

 

전제4. :저장 지방은 원래 조절되지 않는다

키는 성장 호르몬이 조절하고 혈당은 인슐린과 글루카곤을 비롯한 여러 호르몬이 조절하며 성적 성숙 과정은 테스토스테론과 에스트로겐이 조절합니다 체온은 갑상선 자극 호르몬과 유리 티록신이 조절합니다 지방세포의 성장조절에도 호르몬이 관여하는데 지방세포성장을 조절하는 호르몬으로 가장 많이 알려진 것은 렙틴이지만 그밖에도 아디포넥틴과 호르몬 민감성 리파제 (지방분해효소). 지단백 리파제 . 지방지르이 트리글리세라이드(중성지방)리파제와 같은 호르몬도 모두 중요한 역할을 합니다

 

전제5:열량은 열량이다

이 전제가 가장 문제입니다 어떤 음식이든 그 음식이 가진 열량으로 환산할수있다고 보는거죠 하지만 올리브오일과 열량이 동일한 설탕이 과연 똑같은 대사반응을 일으킬까요 ?설탕은 혈당은 높이고 췌장에서 인슐린의 반응을 촉발하지만 올리브오일은 소장에 흡수되고 간으로 전달된 후에도 당이나 인슐린이 크게 증가하지 않습니다 음식마다 제각기 엄청나게 다른 대사 반응과 호르몬반응을 일으킵니다

 

이제 우리는 섭취열량을 줄여야 체중을 줄일수있다는 이론의 핵심이 되는 다섯전제의 오류를 모두 입증했습니다 이제 처음부터 다시 시작해보죠.

 

음식이 위에서 위액과 혼합된 다음 소장으로 옮겨져 영양소는 소장과 대장을 지나는 동안 추출되고 나머지는 대변으로 배출됩니다 단백질은 기본 구성단위인 아미노산으로 분해되는데 인체조직을 만들거나 수선하는데 사용되며 나머지는 저장됩니다 지방은 곧바로 몸에 흡수됩니다 탄수화물은 구성단위인 당으로 분해됩니다

물리학 법칙인 열역학 법칙은 인간의 생물학적 특성과 거의 관련이 없습니다 인체는 비커처럼 고립된 시스템이 아니기 때문이죠 오늘 200칼로리를 더 먹었다고 해서 몸이 그 여부느이 에너지를 태워서 열로 사용하지 못할 이유는 전혀 없습니다 200칼로리가 전부 대변으로 나갈수도 있고 간이 200칼로리를 추가로 사용할수도있습니다 인체에서 조절되지 않는 시스템은 하나도없습니다 호르몬이 우리몸의 모든 시스템을 하나하나 관리합니다 갑상선 부갑상선 교감신경 부교감신경 호흡계 순환계 간 시장 위 장 부신까지 전부 호르몬의 통제를 받습니다 체지방도 요 지방이 축적되는 문제느 사실 에너지의 분포와 관려이있습니다 즉 에너지가 몸에 열을 만들어내는 등의 기능 대신 지방 생산에 너무 많이 쏠리는것이죠 이와 같은 에너지 소비방식은 광범위하고 대부분 자동적으로 조ᅟᅥᆯ됩니다 그 가운데 운동은 유일하게 우리가 의식적으로 조절할 수 있는 요소입니다 예를 들어 지방을 축적하는 기능과 새로 뼈를 만드는 기능에 에너지를 얼마나 사용할것인지는 우리가 마음대로 정할 수 없습니다 이러한 기능은 대사 과정에 해당되므로 사실상 측정이 불가능하며 상대적으로 일정하게 유지될것으로 추정됩니다

 

열량을 줄이면 엔저ㅣ가 반드시 필요한 인체의 기능이 급작스럽게 감소합니다 몸에 열을 내려면 열량이 필요하기에 몸에서 나는 열도 줄어들고 계속 춥다고 오그라듭니다

심장이 혈액을 뿜어내려면 열량이 필요하기에 열량이 줄면 기능도 약화되 박동수와 박출량이 줄어드빈다

혈압을 유지하려면 열량이 필요하죠 섭취열량이 줄면 인체는 압력을 줄이고 혈압이 감소됩니다

뇌에서는 대사가 매우 활발하게 진행되므로 뇌가 기능하려면 열량이 필요합니다 섭취열량이 줄면 인지기능이 저하되고 무기력해지며 집중력도 떨어집니다

몸을 움직이려면 열량이 필요하므로 움직임이 줄어듭니다

머리카락과 손톱이 만들어지려면 열량이 필요하므로 손톱이 약해지고 머리카락이 빠집니다

그 외에도 인체는 에너지 소비량을 줄이는 반응을 나타냅니다 이같은 반응으로 생존을 유지하는 동안에는 극심한 스트레스가 발생합니다 반쯤 굶으면 체지방이 훨씬 더 빠른 속도로 감소합니다 하지만 회복기가 시작되면 12주간 상당히 빠른 속도로 다시 늘어나고 거기서 그치지 않고 오히려 증가합니다

 

섭취열량과 소비열량을 중심으로 한 체중 감량 계획에는 우리가 먹는 행동을 의식적으로 통제할수있다는 전제가 깔려있지만 적응반응은 그 오류를 지적합니다 첫 번째 총소비량이 대폭 감소하는것이고 두 번째는 허기를 느끼게 하는 호르몬 신호가 증가하는것이죠 배고픔을 느끼게 하는 호르몬인 그렐린을 포함하여 전보다 허기를 더 많이 느끼게 되었고 오래도록 그런상태가 지속된다는것입니다 대사기능이 감소하고 허기가 증대되는 것은 비만의 원인이 아니라 결과입니다 체중감소는 대사감소와 극심한 허기를 느끼는 원인이지 결과가 아니라는 뜻입니다 우리가 과식하게되는 것은 내가 많이 먹겠다고 마음먹어서가 아니라 뇌가 시키기 때문이라는 것이죠 일시적으로는 섭취하는 열량을 늘려서 체중이 더 나가게 하는 결과를 억지로 만들어낼수있지만 대사기능이 증대되어 체중은 다시 원래대로 줄어듭니다 마찬가지로 섭취하는 열량을 줄이면 일시적으로는 체중을 인체가 원하는 수준보다 억지로 낮출수있지만 시간이 지나면 대사기능이 줄면서 다시 체중은 원상태로 돌아갑니다 비만인 사람들은 체중이 줄면 에너지 총소비량이 감소하는 것을 느끼고 신진대사가 느려졌다고 생각하지만 비만이 되면 인체가 살을 찌우는 방향이 아니라 여분의 에너지를 태워서 체중을 줄이려는 방향으로 애씁니다 그런데도 왜 우리는 비만이 된걸까요? 인체에는 체중과 비만 수준을 정하는 설정 값이 존재합니다 우리몸의 항상성 기전은 체중이 이 설정 값보다 증가하거나 낮아지는 변화를 방지합니다 즉 체중이 설정값보다 내려가면 다시 높이기 위해 보상기전이 활성화되고 체중이 설정 값보다 높아지면 다시 낮추기위한 보상기전이 활성화됩니다 비만은 이 설정값이 너무 높을 때 발생합니다 예를 들어 섭취열량을 줄이면 그렐린 분비량이 늘어나고 포만감을 느끼게 하는 호르몬인 아밀린 펩타이드 YY 콜레세스토키닌의 분비는 억제되고 동시에 에너지 총소비량도 감소합니다 대사기능이 중단되기시작하고 체온감소 심장박동수 감소 혈압감소 박출량 감소도 이어집니다 이에 따라 체중은 원래 설정된 체중으로 돌아옵니다 음식을 더 많이 먹는 것이 체중증가의 원인이 아니라 결과인것이죠 인체가 설정한 값은 체중이 증가하거나 감소하는 경우 모두 적극적으로 방어합니다 그러므로 인체의 항상성 유지 기전을 인지하고 설정 값이 낮아지도록 조정하는 것이 우리가 해결해야 할 핵심입니다 인체라는 온도조절기의 설정값을 어케해야 낮출가를 찾다보면 렙틴과 만나게 됩니다

 

렙틴: 호르몬 조절물질을 찾아서

 

시상하부가 손상되면 별다른 원인없이 체중이 증가하는 원인이됩니다 시상하부가 인체 에너지 균형을 조절하는 핵심영역이고 비만이 호르몬 불균형으로 발생하기 때문이죠 시상하부에 위치한 뉴런은 이상적인 체중 즉 인체의 체중 설정 값을 정하는역할을 합니다 뇌종양이나 외상성 뇌손상, 방사선 피폭으로 이 영역이 손상되면 극심한 비만이 됩니다 하루에 500칼로리만 섭취해도요 시상하부는 에너지공급 소비와 관련된 신호가 통홥되는곳입니다 1959년 로메인 허비는 지방세포에서 혈액과 함깨 순환하는 포만감 인자가 만들어진다고 주장했습니다 저장지방이 증가하면 이인자의 양도늘어나며 혈액을 타고 시상하부에 도달하면 뇌에서 식욕감소 대사 증가 신호를 내보냄으로써 저장된 지방의 양을 줄여 체중을 다시 ㅜ언래대로 만들려는 노력한다고요 이후 포만감 인자의 정체를 밝히기 위한 노력이 경쟁적으로 이루어져 1994년에 렙틴으로 밝혀졌습니다 지방세포에서 만들어낸 단백질인 렙틴의 작용기전은 지방조지그이 비율이 늘어나면 렙틴의 양도 증가하고 이 물질이 뇌로 이동하여 허기를 약화시킴으로써 저장지방이 더 늘어나지 않도록 방지합니다

곧이어 드물게 발생하는 인체 렙틴 결핍증도 발견됐습니다 이 병은 외인성 렙틴을 이요한 치료로 극심한 비만을 정상으로 되돌리는 극적인 효과를 얻을수있는 것으로 확인됏습니다 하지만 비만이 사람들에게 렙틴을 투여했지만 체중은 전혀 줄지않았습니다 비만인 사람들 가운데 대사두는 렙틴 양이 부족한 것이 아니라 오히려 농도는 높게 나타납니다 렙틴 농도가 높다고 해서 체지방 감소로 이어지지 않는다는것이죠 비만이 되면 렙틴저항서이 발생합니다 렙틴은 인체가 정상적일때는 체중을 조절하는 주요 호르몬이지만 일단 비만이 되면 문제의 원인과 결과를 제대로 인지하지 못하는 부차적인 호르몬을 작용합니다 비만은 렙틴 결핍이 아니라 렙틴 저항성으로 생긴질병이니까요 여기서 우리는 또 처음으로 돌아갑니다 렙틴저항성은 왜 생길까 비만의 원인은 무엇일까?

 

비만은 시간 의존적 질환입니다 반드시 오랜시간에 걸쳐 발생하며 보통 수십년씩 소요됩니다

비만은 호르몬의 체지방 조절 기능에 이상이 생긴 결과입니다 현재체중이 기준값보다 작은 경우 인체는 허기를 활성화시키고 대사기능을 낮춰 늘어난 체중이 설정된 수준에 도달하게 하려고 애를씁니다 그러므로 과식과 대사가 느려지는 현상은 비만의 원인이 아니라 결과입니다 무엇이 인체의 지방조절기를 높이거나 낮추는것인지요

 

체지방조절의 핵심인 렙틴은 체중 설정값의 조절에있어서는 주된 호르몬이 아닙니다 그렐린이나 포만감을 조절하는 펩타이드 YY, 콜레세스토키닌과 같은 호르몬도 먹는 행동을 시작하게 하거나 멈추는데 중요하지만 체중설정값에는 

영향을 주지 않는 것으로 보입니다 체중증가를 유발하는 것으로 의심되는 호르몬은 반드시 인과성 시험을 통과해야 합니다 즉 해당 호르몬을 인체에 투여했을 때 체중이 증가해야 한다는 의미입니다 허기나 포만감과 관련된 이 호르몬들과 달리 이 시험을 통과한 호르몬이 두 가지가 있습니다 바로 인슐린과 코르티솔입니다

 

호르몬은 표적 세포에 메시지를 전달합니다 예를 들어 갑상선 호르몬은 갑상선 세포에 활성을 높이라는 메시지를 전달합니다 인슐린의 경우 체내 거의 모든 세포에 혈액에서 에너지로 사용할수있도록 포도당을 분리하라는 메시지를 전합니다 호르몬이 이 같은 메시지를 전달하기위해서는 표적 세포의 표면에있는 수용체와 반드시 결합해야 합니다 그 방식은 자물쇠와 열쇠의 결합과 매우 비슷합니다 인슐린은 인슐린 수용체와 결합하여 세포로 포도당을 끌어 모으도록 합니다 열쇠에 해당하는 인슐린이 자물쇠에 꼭 맞게 결합하면 문이 열리고 포도당이 유입됩니다 모든 호르몬이 대체로 이와 같은 방식으로 작용합니다 우리가 먹은 음식은 위와 소장에서 분해됩니다 단백질은 아미노산으로 분해되고 지방은 지방산으로 분해됩니다 당이 사슬처럼 연결된 탄수화물은 더 작은 크기의 당으로 분해됩니다 당이 사슬처럼 연결된 탄수화물은 더 작은 크기의 당으로 분해됩니다 식이섬유는 분해되지 않으므로 흡수되지 않은 상태로 이동합니다 혈액의 당은 인체 모든 세포가 사용합니다 특정 음식, 특히 정제된 탄수화물은 다른 음식들보다 혈당을 더 많이 높입니다 그리고 혈당 상승은 인슐린 분비를 촉진합니다

단백질도 인슐린 농도를 높이지만 단백질이 혈당에 끼치는 영향은 미미한 수준입니다 이와 달리 식이지방은 혈당과 인슐린 수치를 모두 약간 증가시킵니다 분비된 인슐린은 반감기가 3~5분에 불과하므로 금세 분해되어 혈액에서 사라집니다 인슐린은 에너지 대사에 관여하는 중추적인 조절물질이자 지방의 축적과 저장을 촉진하는 핵심 호르몬입니다 인슐린은 세포가 포도당을 흡수하여 에너지로 사용하도록 합니다 따라서 인슐린이 충분하지 않으면 혈류에 포도당이 쌓입니다 제1형 당뇨는 인슐린을 생산하는 췌장 세포가 파괴되는 자가면역 질환으로 인슐린 수치가 극히 낮은 것이 특징입니다 인슐린의 발견은 불치병이던 제1형 당뇨를 만성질환으로 바꿔놓았습니다 밥을 먹고 탄수화물이 소화되면 인체가 사용할 수 있는 탄수화물이 필요한 양도받 많아집니다 인슐린은 이렇게 쏟아지는 포도당을 혈류에서 제거하여 나중에 사용할수있도록 저장하는 과정을 돕습니다 포도당은 글리코겐으로 변환되어 간에 저장되며 이 ㅗ가정을 글리코겐 합성이라고 합니다 포도당 분자는 긴 사슬 형태로 서로 연결되어 글리코겐을 형성합니다 이 글리코겐 합성을 촉진한는 주된 물질이 바로 인슐린입니다 인체는 포도당을 글리코겐으로 다시 글리코겐을 포도당으로 매우 쉽게 변환할 수 있습니다 그런데 간에는 글리코겐을 저장할 수 있는 공간이 한정되어있습니다 이 공간이 가득차면 남은 탄수화물은 지방으로 바뀝니다 이를 지방산 생합성이라고 합니다 식사 후 몇 시간이 지나면 혈당과 인슐린 농도가 감소하기 시작합니다 근육과 뇌 다른 기관에서 사용할 수 있는 포도당도 줄어듭니다 간은 글리코겐을 포도당으로 분해하기시작하고 이를 전신에 순환시켜 에너지로 활용할수있도록 합니다 글리코겐으로 합성해서 저장했던 과정과 반대로 다시 분해해서 풀어놓는 과정이 진행되는것입니다 대부분 식사를 하지않는 야간에 이러한 과정이 이루어집니다 인슐린은 저장호르몬입니다 음식을 다량섭취하면 인슐린이 분비되고 인슐린이 당과 지방의 저장기능을 활성화시킵니다 음식을 먹지 않으면 인슐린 농도가 감소하고 당과 지방의 연소가 활성화됩니다 이러한 과정은 매일 진해오딥니다 정교한 체계에 따라 균형을 맞춰 진행되는 s이 시스템은 보통 자체적으로 통제됩니다 음식을 먹으면 인슐린이 늘어나고 그에 따라 인체는 글리코겐과 지방의 형태로 에너지를 저장합니다 밥을 굶으면 인슐린이 감소하고 인체는 저장된 에너지를 사용합니다 음식을 먹는 시간과 먹지 않는 시간의 균형이 유지되는 한 이 시스템도 균형이 유지됩니다 가령 오전7시에 아침을 먹고 저녁 7시에 저녁식사를 마칠 경우 음식을 먹는 시간은 총12시간이ㅡ로 음식을 먹지 않는 나머지 12시간과 균형을 이루에굅니다 글리코겐은 지갑과 같습니다 돈이 들어오고 나가는 과정이 계속 반복됩니다 지갑에 넣은 돈은 쉽게 꺼내서 이요할수있지만 지갑에 담을 수 있는 지폐의 양에는 한계가 있습니다 반면지방은 은행에 예금해 둔 돈과 같습니다 돈을 꺼내 쓰기는 어렵지만 계좌만 있으면 무한정 보관해둘 수 있습니다 글리코겐은 지갑을 열 듯 몸이 사용할 수 있는 포도당을 재빨리 공급합니다 그러나 글리코겐이 공급할수잇는 양은 한정되어있습니다 지방은 은행계좌처럼 에너지를 무한정 저장할수있지만 이 에너지는 접근성이 떨어집니다 지방은행에서 에너지를 빼내기 전에 인체는 글리코겐지갑에 담긴 에너지부터 사용하지만 지갑이 완전히 비지 않도록 관립합니다 즉 글리코겐 지갑이 계속 채워진 상태를 유지하도록 한다는 의미인데 이렇게 되면 지방은행을 이용하지 않게됩니다 이는 곧 지방 연소가 시작되기도 전에 글리코겐이 줄어드는 단계부터 이미 배가 고프고 불안해진다는 뜻입니다 이때 글리코겐을 쉼없이 다시 채워 넣으면 저장된 지방은 절대 에너지로 사용되지 못합니다 지방산 생합성 과정을 거쳐 만들어진 여분의 지방은 어떻게 될까요 ?새로 합성된 지방은 내장 지방에 저장되거나 피하 지방 간에 쌓입니다 정상적인 상태에서는 인슐린 농도가 올라가면 당과 지방의 저장과정이 촉진됩니다 따라서 인슐린이 과도한 상태가 지속되면 저장되는 지방의 양도 증가하는 경향이 나타납니다 음식을 먹는 시간과 먹지 않는 시간이 균형을 잃으면 인슐린이 증가하고 이는 지방을 늘립니다 비만은 그렇게 유발됩니다 그렇다면..인슐린이 체중을 조절하는 호르몬일까요?

 

시상하부에서 체중이 설정값에 도달할수있도록 체지방량을 늘리라는 명령이 떨어질때 비만이 발생합니다 이 명령에 따라 가용 열량은 지방의 양을 늘리는데 사용되므로 인체가 사용할 수 있는 에너지가 부족해집니다 이때 인체에서는 열량을 더 얻으려고 애쓰는 합리적인 반응이 나타납니다 허기를 느끼게 하는 호르몬 신호가 증가하고 포만감을 느끼게 하는 호르몬 신호는 줄어듭니다 그러나 우리는 먹고싶은 충동을 누르고 섭취열량을 제한할수잇습니다 그 결과 시상하부의 목적을 한동안은 차단할수있지만 다른 결과가 촉발됩니다 인체가 체지방량을 늘리는 데 필요한 열량을 확보하기 위해 다른 기능을 중단시키고 대사 속도가 느려지는것입니다 섭취 열량 증가와 소비 열량 감소는 비만의 원인이 아니라 비만의 결과입니다 체중 설정 값은 엄격히 관리되며 대부분의 사람들은 체중이 비교적 일정하게 유지됩니다 시간이 갈수록 체중 조절기는 값이 점차 상향 조정됩니다 비만을 이해하기 위해서는 이 체중 설정 값이 어떻게 관리되고 왜 과도하게 높아지는지 다시 낮추려면 어떻게 해야 하는지 반드시 이해해야 합니다

인슐린은 에너지를 저장하고 균형을 유지하는 주요 조절물질이므로 분명 체중 설정 값도 조절할 것으로 추정됩니다 인슐린이 비만을 유발한다면 그 기능은 대부분 뇌에 발생시키는 영향을 통해 나타날 것입니다 그리고 비만은 말초신경계가 아닌 중추신경계의 체중 설정 값 조절로 통제합니다 이 가설에서는 인슐린 농도가 상승하면 체중 설정 값도 높아진다고 봅니다

 

날씬한 사람과 비만 환자는 인슐린 반응에 커다란 차이가 나타납니다 비만 환자의 경우 공복기 인슐린 수치가 더 높고 음식 섭취 시 인슐린 반응도 훨신 큽니다

비만인 사람은 체중이 정상인 사람보다 인슐린 분비량이 훨씬 많습니다 또한 날씬한 사람들은 식사를 마친 후 인슐린 농도가 신속히 기준점가지 내려가지만 비만인 사람들은 인슐린 농도가 높아진 상태가 오래 지속됩니다 특히 공복기 인슐린 농도가 높은 것과 비만은 연관성이 높습니다 체중이 아닌 체지방량만 놓고보면 더욱 명백합니다 인슐린 저항성 역시 공복기 인슐린 농도의 증가로 이어집니다 인슐린을 규칙적으로 투여하는 환자들과 이를 처방하는 의사들은 이 끔찍한 진실 즉 인슐린을 많이 투여할수록 더 심각한 비만이 된다는 사실을 이미 잘 알고있습니다

일반적으로 인슐린은 두 가지 유형의 당뇨병 치료에 사용됩니다 제1형 당뇨는 췌장에서 인슐린을 만들어내는 세포가 파괴되어 인슐린 농도가 극히 낮아지는 병으로 환자가 생존하기 위해 인슐린을 투여해야합니다 .제2형 당뇨는 세포가 인슐린에 저항성을 나타내며 체내 인슐린 농고가 높아 제2형 당뇨환자는 경구 투여 약물로 먼저 치료를 받는 경우가 많습니다

 

경구 혈당강하제도 인체가 인슐린을 더 많이 만들어내도록 합니다

설포닐유레아와 메트포르민은 제2형 당뇨의 약물치료에 사용되는 알약 형태인데 설포닐유레아 계열의 약물은 췌장을 자극하여 인슐린을 더 많이 생산하도록 함으로써 혈당을 낮추는 작용을 합니다 그리고 이와 같은 계열의 약물은 체중을 증가시킵니다 메트포르민도 경구 혈당 강하제의 또 다른 종류로 간에서 생산되는 포도당의 양을 줄이고 근육의 포도당 흡수량을 늘리는 효과가 잇습니다 인슐린은 혈애그이 인슐린 농도를 가장 크게 높이고 설포닐 계여르이 약물도 인슐린 농도를 높이지만 그 효과가 인슐린을 투여할 때만큼은 미치지않습니다 메트포르민의 경우 인슐린을 전혀 증가시키지 않습니다 메트포르민 계열 약물과 설포닐유레아 계열 약물의 혈당 조절 효과에는 차이가 없습니다 인슐린 투여 그룹의 경우 체중이 평균 4.5킬로그램 이상 증가하여 가장 큰 폭으로 늘어났습니다 설포닐유레아로 치료를 받은 환자들 역시 체중이 평균이 2.5킬로그램 정도 증가했습니다 인슐린이 체중을 증가시킨것이죠

 

치아졸리딘디온 계열의 약물은 인슐린의 민감도를 증대시ᅟᅵᆸ니다 인슐린 농도를 높이는 대신 인슐린의 여향을 확장시켜 혈당을 낮추는것입니다 그런데 치아졸리딘디온 계열의 약을 이용하면 혈당을 낮추는것도다 더 중대한 영향 즉 인슐린의 영향을 증대시켜 비만을 유발합니다

 

인크레틴은 음식을 먹으면 위에서 분비되는 호르몬입니다 위 내용무르이 배출 속도를 늦출 수 있는 호르몬으로 부작용으로 구토가 따를 수 있습니다 또한 인슐린 분비량을 단기적으로 늘릴수있으나 이는 먹는 음식이 함께 영향을 줄때만 나타납니다 인크레틴의 효과를 높이기 위해 개발된 몇 가지 약물에 대한 연구에서 전반적으로 체중 증가는 최아그이 상황에서도 경미한 수준인 것으로 확인했으나 다양한 결과가 나왔습니다 투여 용량이 높아지자 체중 감소가 촉진되고 이것이 위 내용물의 배출 속도를 늦추는 작용과 관련이 있는 것으로 확인된 약물도있습니다 인슐린이 지속적으로 증가하지 않으면 체중은 증가하지 않는다는 것을 알 수 있습니다

 

 

알파글루코시다제 억제제 계통의 약물은 탄수화물 소화를 돕는 소장 효소의 작용을 차단합니다 그 겨로가 인체는 탄수화물을 덜 흡수하게 되므로 혈당이 낮아집니다 포도당의 활용도나 인슐린 분비에는 영향을 주지 않는 방식입니다

 

SGLT-2억제제

나트륨- 포도당 공동운반체 억제제는 새롭게 등장한 제2형 당뇨 치료제입니다 이 약은 신장의 포도당 재흡수 기능을 차단하여 소변으로 배출되도록 합니다 그 겨로가 혈당이 낮아지고 인슐린 생산량도 감소합니다 SGLT-2억제제를 이용하면 식후 혈당과 인슐린 농도를 각각 최대 35%, 43%까지 낮출수잇습니다

인슐린은 비만을 일으킵니다 이는 곧 인슐린이 인체의 체중 설정 값을 정하는 주요 조절물질 중 하나임을 의미합니다 인슐린 농도가 높아지면 인체의 설정 체중도 높아집니다

우리몸이 정하는 체중의 기준 값이 너무 높게 설정되어ᅟᅵᆻ으면 비만이 됩니다 우리가 뚱뚱하기에 많이 먹게되는것이죠 인슐린 농도가 너무 높으면 그렇습니다 체지방은 호르몬에 의해 정확하고 엄격하게 조절됩니다 심장 박동수나 기초 대사율 체온 호흡을 의식적으로 조절할수없는것처럼 체중도 마찬가지입니다 지금 배가 고프다고 이야기하느것은 호르몬(그렐린0, 배가 부르다고 알려주는것도 호르몬(펩타이드 YY,콜레시스토키닌)이고 에너지 소비량을 늘리는것도 호르몬(아드레날린)입니다 에너지 소비량을 줄이는것도 호르몬(갑상선 호르몬)입니다 비만은 지방 축적을 조절하는 호르몬의 기능에 이상이 생긴 결과입니다 열량은 비만의 원인과 전혀 관련이 없습니다 소아비만전문가인 로버트 러스틱 박사는 인슐린 농도가 상승하면 포만감 신호를 보내는 호르몬 렙틴의 작용이 저해된다고 봅니다 체지방이 늘어나면 렙틴의 농도도 상승합니다 이 반응이 시상하부로 전달되면 음식 섭취량을 줄이고 다시 이상적인 체중으로 되돌아가게 하려는 음성 피드백 루프가 시작됩니다 그러나 렙틴에 계속해서 노출되면 뇌가 렙틴의 작용에 저항성을 갖게되고 살을 찌우라는 신호가 줄어들찌 않습니다 인슐린과 렙틴은 많은면에서 정반대입니다 인슐린은 지방의 저장을 촉진하고 렙틴은 지방의 저장량을 줄입니다 인슐린은 농도가 높아지면 렙틴의 길항제처럼 작용합니다

비만인 사람은 공복시 인슐린과 렙틴 농도가 모두 높으넋으로 볼 때 두 호르몬에 저항성이 생긴 것을 알수잇습니다 식사시 나타나는 렙틴의 반응에도 차이가 있습니다 날씬한 사람들은 밥을 먹으면 렙틴 농도가 높아집니다 이 호르몬의 기능이 포만감을 느끼게 하는것이니끼요 그러나 비만인 사람들은 밥을 먹으면 렙틴 농도가 떨어집니다 렙틴 저항성은 자율적인 조절에 의해서도 생길 수 있습니다 렙틴이 고농도인 상태가 지속되면 렙틴저항성이 생깁니다 더불어 인슐린 농도가 높으면 렙티노가는 무관한 기전으로 체중이 증가할 수 있습니다 핵심은 열량의 균형이 아니라 호르몬 균형이라는 말입니다 우리는이제 ‘어케해야 인슐린을 낮출수있는가’를 고민해볼까요

 

코르티솔

누구나 여러분을 뚱뚱하게 만들 수 있습니다 사실 누구라도 뚱뚱하게 만들수있죠 인체 호르몬인 코르티솔의 합성된 버전인 프리드니손을 처방하면 됩니다 프리드니손은 천식부터 류머티스성 관절염 낭창 건선 염증성 장 질환 암 사구체신염 중증 근무력증 등 다양한 질병 치료에 사용됩니다 프리드니손을 이용할때는 인슐린과 마찬가지로 살이 찝니다 두 호르몬이 탄수화물 대사에 중요한 역할을 하는것도 우연이 아닙니다 코르티솔의 자극이 장기적으로 지속되면 혈당이 상승하고 결과적으로 인슐린 농도도 높아집니다 그리고 인슐린 농도의 상승은 체중증가에 커다란 영향을 줍니다

코프티솔은 부신피질에서 분비되는 글루코코르티코이드라는 스테로이드 호르몬의 일종입니다 구석기 시대에는 코르티솔 분비를 촉진하는 스트레스는 포식자에게 쫒기는 것처럼 물리적인 요소인 경우가 많았습니다 인체가 싸우든 도망치든 어떤 행동을 취할 준비를 하려면 코르티솔이 반드시 필요합니다 코르티솔이 분비되면 포도당의 가용성이 크게 증가하고 포도당은 근육을 움직이는 에너지로 사용됩니다 인체가 사용할수잇는 에너지는 모두 스트레스를 유발한 상황에서 벗어나 살아남는 일에 집중적으로 쓰입니다 성장 소화 기타 장기적인 대사활동은 일시적으로 중단됩낟 단백질도 분해되어 포도당으로 전환됩낟 (포도당 신생합성) 곧바로 격렬한 신체활동이 따르고 그 과정에서 새로 만들어진 포도당이 연소됩니다 얼마지나지 않아 목숨을 잃거나 위험요소가 사라지면 코르티솔 농도는 다시 감소하여 정상 수준으로 낮아집니다 중요한 것은 인체가 콜티솔과 포도당의 단기적인 증가에는 원활히 적응할수잇지만 장기적으로 이어지면 문제가 생긴다는것입니다

 

코르티솔은 인슐린을 증가시킵니다

언뜻보면 코르티솔과 인슐린은 정반대로 작용하는것처럼 보입니다 인슐린은 저장호르몬으로 농도가 높아지면(식사 시)인체는 글리코겐과 지방의 형태로 에너지를 저장합니다 반면 코르티솔은 인체가 활동할수있도록 준비하는데 필요한 에너지를 저장고에서 꺼내서 포도당처럼 바로 사용할수잇는 형태로 바꿔둡니다 따라서 코르티솔롸 인슐린이 비슷하게 체중을 증가시킵니다 단기적인 물리적 스트레스가 주어지면 인슐린과 코르티솔이 정반대로 작용하지만 장기적인 심리 스트레스상황에서 그와 상당히 다른일이 벌어진다는것이죠 만성스트레스 상황ㅇ서는 혈당이 높은 상태로 유지되며 스트레스 요인을 없앨 수 있는 방법도 없습니다 그 결과 혈당이 높아진 채로 수개월이 흐르고 인슐린 분비가 촉진됩니다 만성적인 코르티솔 상승이 인슐린 농도의 증가로 이어지는것입니다 그리고 시간이 흐르면 인슐린 저항성이 나타납니다 인슐린을 처리하는 인체기능이 손상되는것이죠 이 문제는 주로 간과 골결근에서 발생합니다 코르티솔과 인슐린은 직접적인 용량- 반응 관계를 보입니다 프리드니손을 장기간 이용한 환자는 인슐린 저항성이 생기거나 심한 경우 완전히 진행된 당뇨에 시달릴 수 있고 인슐린 저항성이 높아지면 인슐린 농도가 높아집니다 글루코코르티코이드는 근육을 분해하여 혈당을 높이는 포도당 신생합성에 사용될 아미노산을 공급합니다 지방세포에서 분비되어 인슐린 민감도를 높이는 아디포넥틴은 이 글루코코르티코이드에 의해 기능이 억제됩니다 일반적으로 콜티솔은 인슐린과 정반대로 작용하므로 인슐린 저항성은 어느 정도 예상할수잇는 결과입니다 즉 코르티솔은 혈당을 증가시키지만 인슐린은 혈당을 낮춥니다 그리고 인슐린 저항성은 비만에 중대한 역할을 합니다 인슐린 저항성은 이늇린 농도상승에 직접적인 영향을 주고 인슐린 농도가 좊아지면 비만의 주된 동력으로 작용합니다 코르티솔이 상승이 인슐린 저항성을 촉진한다는 것이 죠

한연구에서는 이식환자들이 프리드니손 복용을 중단하자 혈장 인슐린 농도가 25%감소하고 체중이 6% 허리둘레는 7.7%줄어든 것으로 나타났습니다 체중증가는 프리드니손 복용시 가장 많이 발생하는 것으로 알려진 부작용입니다 쿠싱병 쿠싱증후군으로 불리는 병에 걸린 환자들에게 벌어지는 일을 살펴보면 이 점을 이해할 수 있습니다 쿠싱 증후군의 특징은 코르티솔이 장기간 과도하게 만들어지는데 쿠싱증후군 환자의 3분의 1에서는 고혈당과 현성 당뇨병이 나타나느데 증상이 경미한 환자들에게도 나타나는 대표적인 특징은 체중 증가입니다 코르티솔 분비가 과도해지는 질환은 모두 체중 증가가 뒤따릅니다 소변을 통한 코르티솔 배출량이 많은 사람일수록 허리둘레와 엉덩이 둘레 비율이 높다는 연구 결과가 잇습니다 또 침속에 함유된 농도가 높을수록 체질량지수와 허리/엉덩이 비율이 높은 것으로 나타납니다.

인체의 비만여부와 식욕을 조절하는 핵심 호르몬인 렙틴과 그렐린은 매일 일정한 리듬에 따라 작용합니다 수면이 부족하면 이 리듬이 깨지는 것으로 밝혀졌습니다 수면이 부족해도 스트레스가 낮으면 렙틴이 감소하거나 허기를 크게 느끼는않습니다 이는 잠이 부족한것자체가 해로운 것이 라기보다는 수면 부족으로 인해 스트레스 호르몬과 허기를 느끼는 기전이 활성화되는 것이 해롭다는 것을 암시합니다

 

정제된 탄수화물을 섭취하면 음식중독이 발생할가능성이있습니다 호르몬이 전달하는 자연스러운 포만감 신호는 과식을 억제하는 효과가 매우강력합니다 콜레시스토키닌 펩타이드 YY와 같은 호르몬은 단백지로가 지방이 소화되면 이를 감지하고 우리에게 그만 먹으라는 신호를 보냅니다 뷔페에서 밥을 먹다가 어느순간 도저히 못먹겠다 싶을대 돼지갈비를 두덩이만 더 먹을까 싶다가도 그 생각만으로도 토할것같은 때가 있나요? 바로 이런 기분이 포만감 호르몬이 알려주는 신호인데 이 상황에서 케이크나 애플파이를 조금 먹는다면? 크게 해가 되지는 않게지 하기도 합니다 즉 평소대로 음식을 먹고 배가 가득 찼는데 디저트 따로 먹을 배가 잇다고 하는 상황입니다 배가 잔뜩 부른데 단백질이나 지방은 도저히 안드가는데 케이크와 파이같이 고도로 정제된 탄수화물은 들어가는 여유가 생깁니다 고도로 정제된 식품과 가공식품은 포만감 호르몬의 분비를 촉발시키지 않기 때문입니다 (아...내가 그래서 밥을 두 공기먹고도 피자는 계속먹을수있구나 컥) 그래서 주구장창 먹을수있는것입니다 사람들이 어떤 음식을 두고 중독됐다고 하는지 생각해보아요 파스타 빵 쿠키 초콜릿 감자칩 같은 고도로 가공된 탄수화물입니다 정제된 탄수화물은 자연식품이 아닌 고도로 가공된 음식이기에 반응하는 포만감 호르몬이 없습니다 

 
 

탄수화물 총 섭취량이 전부가 아니며 설탕이 다른 정제된 탄수화물보다 비만에 훨씬 더 큰 몫을 합니다 탄수화물이 인슐린을 늘리는 유일한 동력이라는 개념은 틀렸습니다 비만에 중대한역할을 하는 것은 설탕이고 여기에 빠른 연결고리는 바로 인슐린 저항성입니다 비만에는 시간 의존적 특성이 잇습니다 평생을 비만으로 살아온 사람은 체중을 줄이기가 극히 힘들지만 최근에 체중이 늘어난 사람은 쉽게 줄일수있죠 인슐린 농도를 높이는 시간의존적이고 식단과는 무관한 이 경로가 바로 인슐린 저항성입니다 현대의학에서 최대의 적으로 여겨지는 대부분의 문제와 관련된 숨겨진 힘입니다

인체는 기본적으로 항상성 유지라는 생물학적 원리대로 기능하는 특징이 있어 한쪽으로 어떤 변화가 일어나면 인체는 반대방향의 변화가 일어나도록 유도하여 처음과 가까운 상태로 되돌아가려고 합니다 인체가 변화를 견디는 방법은 안정상태에서 벗어나 그 변화에 적응하는것입니다 인슐린 저항성의 경우는 어떨까요?

세포에서 호르몬은 자물쇠에 꼭 맞는 열쇠와 같은 역할을 합니다 인슐린 저항성은 이늇ㄹ린이 수용체와 제대로 결합하지 못하ᅟᅳᆫ 상태라 할 수 있습니다 열쇠가 제대로 맞지 ㅇ낳아서 문이 완전히 열리지 않아 포도당이 유입되는 양도 줄어듭니다 이 때 세포는 내부로 유입되는 포도다의 양이 크게 줄었음을 감지합니다 들어오지 못한 포도당은 문 바깥에 쌓입니다 세포는 포도당이 부족하다고 느끼고 더 많은 양을 요구하면 인체는 열쇠(인슐린)를 추가로 만들어냅니다 결합상태는 여전히 불량하지만 열리는 문의 숫자가 늘어나므로 세포로 공급되는 포도당의 양은 정상칭 이를 수 있습니다 정상적으로는 열쇠(인슐린)을 열 개만든다고 가정해보면 열쇠하나로 잠긴 문을 열고 포도당 분자2개를 세포 내부로 들여보낼수있는데 이런 열쇠가 10라면 포도당 분자 20개가 세포안으로 유입됩니다 인슐린 저항성이 생기면 열쇠를 끼워도 잠긴 문이 완전히 열리지 않아서 포도당 분자가 1개만 들어옵니다 열쇠10개로 포도당 분자가 10개만 유입됩니다 부족한 양을 채우기 위해 인체는 총20개의 열쇠를 만들어내기에 포도당 분자 20개가 유입되지만 열쇠 개수는 늘어납니다 즉 인슐린 저항성으로 인해 인체는 인슐린 농도를 높여야 세포 내로 똑같은 양의 포도당을 유입시킬 수 있습니다 대신 인슐린 농도가 높아진 대가를 계쏙해서 감당해야 합니다 인슐린 저항성은 인슐린 농도의 상승으로 이어지고 ㅇ인슐린 농도상승은 비만을 유발하기 때문입니다 인슐린저항성은 열쇠(인슐린)가 문제일까요 자물쇠(수용체)가 문제일까요? 인슐린은 비만인 사람이나 날씬한 사람이나 똑같이 가진 호르몬으로 아미노산 서열도 동일하고 품질을 측정할 수 있는 요소에서 차이가 있는 부분은 없습니다 그러므로 인슐린 저항성 문제는 수용체에서 발생하는 것이 분명합니다 인슐린 수용체가 적절히 반응하지 않아서 포도당이 세포 바깥에 머무는 상태가 되는것이죠

 

항성제내성

새로운 항생제가 체내에 들어오면 그 약물이 작용할 표적으로 정해진 세균은 거의 전부 사멸됩니다 그러나 시간이 갈수록 항생제가 고용량으로 유입되어도 살아남는 균이 생기고 이러한 균들은 약물 내성 슈퍼 버그가 됩니다 슈버버그 감염은 치료가 어렵고 환자 가 사망에 이르기도 합니다 노출은 내성을 유발합니다 항생제가 더 많이 유입될수록 자연선택에 따라 약물에 내성을 가진 개체가 살아남아 번식합니다 최종적으로는 이렇게 내성을 가진개체가 우세한 비율을 차지앟고 항생제는 약효를 잃게됩니다

 

바이러스 저항성

백신이 개발되기 전에는 바어러스에 감염되는 것 자체가 추가적인 감염을 막아주는 ㅇㄱ할을 했습니다 어릴 때 홍역에 감염된 사람은 평생 홍역에 다시 걸리지 않는것처럼 대분의 바이러스가 마찬가지로 노출이 저항성을 만들었습니다

사멸한 바이러수나 활성이 약화된 바이러스를 접종하면 그 바이러스가 일으키는 병에 대해 면역력이 생기고 바이러스가 바이러스 저항성을 유발합니다 백신의 용량을 점차 늘려가며 반복적으로 접종함으로써 저항성을 더욱 키울 수 있습니다

 

약물내성

코카인을 처음 사용하면 강렬한 반응이 나타나지만 연속해서 사용하면 흥분의 강도가 약화되기에 사용자는 전과같은 고조감을 위해 점점 더 많은 양을 투약합니다 인체가 약에 노출되면 야그이 영향에 대한 저항성이 생기는 것을 내성이라고 합니다 약물이 정해진 효과를 발휘하기위해서는 호르몬이 세포 표면의 수용체라는 자물쇠를 여는 열쇠로 작용하는것과 동일한 과정을 거쳐야합니다 예를 들어 모르핀의 통증완화효과는 체내에서 오피오이드 수용체와 결합해야 나타납니다 약물에 장기간 노출되거나 과량의 약물에 노출되면 인체는 수용체의 숫자를 줄입니다 항상성 유지라는 기본적인 생물학적 원리가 여기서도 적용되어 세포 수용체에 과도한 자극이 전달되면 수용체의 활성이 약화되고 열쇠가 있어도 자물쇠에 꼭 맞게 끼워지지 않는 상태가 되어 생물학적 시스템은 원 상태와 더 가까운 상태로 돌아가 약물이 약물저항성을 유발합니다

 

악순환

저항성은 고농도로 장기간 노출될 때 생겨나므로 복용량을 늘리면 저항성도 높아집니다 코카인 투여량을 늘리면 저항성도 그만큼 커진다는 뜻입니다 항생제도 많이 사용할수록 내성이 커집니다 또 자체적으로 문제를 키우는 악순환을 유발합니다 노출은 저항성으로 이어지고 저항성은 더 많은 양에 노출되도록 만드는 겨로가를 낳는데 이러한 상황이 계속해서 이어지고 양이 늘어나면 역설적인 영향이 발생합니다

 

인슐린저항성 유발

인슐린 농도가 높아지면 인슐린 저항성이 생길까?

인슐린종은 다른 심각한 질환이 없는 상태에서 비정상적으로 많은 양의 인슐린이 분비되는 희귀한 종양입니다 인슐린종 환자의 체내 인슐린 농도가 상승하면 인슐린 저항성도 정확히 같은 속도로 증가합니다 이는 환자를 보호하기위한 기전이고 매우 유익한 반응입니다 인슐린 저항성이 나타나지 않을 경우 인슐린 농도의 상승으로 인해 혈당은 ㄴ급속히 매우 낮은 수준까지 떨어집니다 극심한 저혈당은 단시간에 발작을 유발하고 사망을 초래합니다 인테는 죽지않는 방향으로 애를 쓰고 따라서 인슐린 저항성을 발달시키는 것으로 몸을 보호합니다 항상성 유지 기능이 나타나는 것이죠 인슐린 저항성은 인슐리느이 양이 이례적으로 늘어났을 때 인체를 보호하기위한 목적으로 자연스럽게 발달합니다 수술로 인슐린종을 제거하는 것이 선호되는 치료법으로 인슐린 농도를 크게둘일 수 있고 저항성도 대폭 약화되고 관련되 증상도 함께 사라집니다

 

인슐린양이 늘어날수록 저항성이 늘어나고 인슐린 저항성이 생기면 인슐린 농도가 더 높아집니다 고전적인 악순환 혹은 자체 강화 사이클이 내부적으로 시작되어 이와같은 악순환은 인슐린 농도가 극단적인 수준이 될 때까지 한족이 다른 한쪽을 강화하며 계속해서 반복됩니다 사이클이 길게 지속될수록 결과는 악화되기에 비만이 시간 의존적인 특성을 나타내게 됩니다 이는 인슐린 농도의 상승이 식단과 무관하게 발생한다는 뜻입니다 인슐린 농도가 높은상태로 유지되면 인체는 체중 설정 값을 높입ㄴ디ㅏ 비만으로 살아온 기간이 길수록 비만은 더 심해집니다 비만의 시작은 인슐린 반응을 촉발하는 음식을 과량 섭취하는것일수있으나 시간이 갈수록 인슐린 저항성이 점차 큰 영향력을 발휘하고 인슐린 농도를 높이는 주된 동력으로 작용할 수 있습니다 기간이 길수록 인슐린저항성 역시 강해지기에 공복기에도 인슐린 농도가 높게 유지되게됩니다

 

뇌의 시상하부에서 인체의 체중설정값을 조절하고 인슐린이 이 설정값을 높이거나 낮춰서 재설정하는데 인슐린저항성이 생기면 뇌를 포함한 모든 인체세포가 영향을 받을까요? 모든 세포에 인슐린 저항성이 생긴다면 저항성의 강도가 높아지는 것으로 인체의 체중설정값이 무조건 높아지지는 않을것입니다 실제로는 세포마다 저항성의 수준이 모두 달라서 인슐린 저항성은 구획화되어 나타납니다 인슐린 저항성의 구획은 크게 놔와 간 근육을 기준으로 나눌수있는데 이 가운데 한 구역에서 저항성 수준이 바뀌어도 다른 구역의 저항성에는 영향을 주지 않습니다 예를 들어 간의 인슐린 저항성은 뇌나 근육의 저항성과 무관합니다 우리가 탄수화물을 과량 섭취하면 간에 인슐린 저항성이 발생합니다 식생활이 크게 개선되면 간의 인슐린 저항성은 나아지지만 근육과 뇌에 발생한 저항성에는 아무 영향도 주지 않습니다 운동부족은 근육의 인슐린 저항성으로 이어질 수 있습니다 운동을 하면 근육의 인슐린 민감도가 가 향상되지만 간과 뇌의 저항성에는 거의 영향이 없습니다 인체의 전체적인 인슐린 저항성은 간이나 근육의 저항성에 따라 함께 증가하나 시상하부에서 식욕을 관장하는 영역에 발생한 인슐린의 영향은 바뀌지않습니다 뇌는 인슐린에 대한 저항성이 없기에 고농도의 인슐린이 뇌에 감지되면 그 영향이 고스란히 반영되어 체중설정값이 높아집니다

 

지속성에서 비롯되는 저항성

호르몬의 농도가 높아지는것만으로는 저항성이 생기지않습니다 그렇지않다면 누구나 단시간에 극심한 저항성에 시달릴것입니다 우리몸에는 저항성이 생기지않도록 인체를 방어하는 기능이 존재합니다 코르티솔 인슐린 성장호르몬 부갑상선 호르몬을 비롯한 체내 호르몬은 갑작스럽게 분비되기 때문입니다 즉 특정한 효과를 얻기위해 특정한 시점에 고농도의 호르몬이 분비되었다가 신속히 농고가 감소해서 다시 매우 낮은 수준으로 유지됩니다 일상적인 신체 리듬을 생각해보아요 뇌 송과성에서 분비되는 호르몬인 멜라토닌은 낮 동안 농고가 거의 검출이 불가능한 정도에 머무르다 밤이 되면 양이 늘어나기 시작하고 이른 아침 cut 시간 동안 최고 농도에 이릅니다 코르티솔은 이른 아침에 농도가 상승하고 잠에서 깨기 직전에 최고조에 이릅니다 성장호르몬은 대부분 깊이 잠들었을 때 분비되고 낮 동안에는 대체로 검출이 안 되는 수준까지 떨어집니다 갑상선자극호르몬은 이른 아침에 최고 농도에 이릅니다 이처럼 모든 호르몬이 일정한 주기에 따라 분비되는 것은 호르몬에 대한 저항성을 방지하는 필수요건입니다 저항성은 자극의 지속성이 높을 때 발생합니다 호르몬도 정확히 이와 동일한 방식으로 작용합니다 호르몬 농도는 대부분의 시간 동안 낮은 수준으로 유지되다가 한번씩 호르몬 농도가 짧은 시간동안 상승하는데 이 시점이 지나고 나면 호르몬 농도는 다시 매우 낮은 수준까지 떨어집니다 농도가 낮았다가 높아지면 인체는 적응할 기회를 얻지못합니다 호르몬 농도가 높아져도 저항성이 발달하기 전에 짧게 끝나기 때문입니다.저항성이 생기면 두 가지 요건이 충족되어야 합니다 호르몬 농도가 높아야 하고 자극이 꾸준히 지속되어야합니다 협심증 환자의 약물치료도 의사들은 환자에게 니트로글리세린 패치를 처방하면서 아침에 부착하고 저녁에는 떼어내라고 합니다 약물의 고용량 효과와 저용량 효과가 번갈아 나타나도록 함으로써 인체는 니트로글리세린에 저항성을 키울기회를 얻지 못합니다 패치를 계속 붙인 채로 지낸다면 야그이 효과는 금세 사라질것입니다 약에 대한 내성이 생기기 때문입니다

마찬가지로 인슐린저항성에 영향을 주는 요소는 식사의 구성과 타이밍으로 나눌수잇습니다

설탕 흰빵과같은 정제된 탄수화물을 다량 섭취하면 인슐린 농도는 크게 상승하는데 비만이 천천히 진행됐다고요? 결정적인 차이는 바로 인슐린 농도가 낮은 상태로 유지되는 시간이 얼마나 되는가 하는 부분입니다 인슐린 저항성은 지속적으로 고농도가 유지되어야 발생합니다 밤 시간에 음식을 먹지 않으면 인슐린은 매우 낮은 농도로 유지되므로 인슐린 저항성이 생길 수 없습니다

 

인슐린 농도가 높아지면 비만과 제2형 당뇨가 모두 유발된다는 사실에는 중대한 의미가 담겨있습니다 두 질병 모두 인슐린 농도를 낮춰야 치료가 된다는 것인데 현재 치료방식은 제2형 당뇨 환자에게 인슐린을 추약하면 병이 개선되는 것이 아니라 악화됩니다

 

자당은 한가지 중요한 부분에서 여타 탄수화물과는 다른 차이가 있습니다 어떤 문제일까요 바로 과당과 관련이 있습니다 당류 중에서도 분자의 기본적인 구조가 각형인 포도당은 인체 거의 모든 세포에서 활용됩니다 혈액의 성분으로 전신을 순환하는 주된 당류이기도 합니다 포도당은 뇌가 선호하는 에너지원이고 근육 세포는 신속히 에너지를 끌어올려야 할 때 혈애그이 포도당을 허겁지겁 끌어와서 사용합니다 적혈구 등 일부 세포는 에너지원으로 유일하게 포당을 사용할 수 있습니다 포도당은 인체에 다양한 형태로 저장됩니다 간에서는 글리코겐으로 저장되는데 축적된 양이 줄면 간을 포도당 신생합성이라는 과정을 통해 새로운 포도당을 만들어낼 수 있습니다 분자의 기본 구조가 5각형인 과당은 과일에 자연적으로 존재한 당류입니다 과당은 간에서만 분해되며 혈액과 함께 순화하지 않습니다 간과 근육을 비롯한 대부분의 조직에서 과당은 에너지원으로 곧바로 사용할 수 없습니다 과당은 섭취해도 혈당이 뚜렷하게 바뀌지 않습니다 포도당과 과당은 둘 다 단당류에 속합니다 자당으로도 불리는 설탕은 포도당 분자 하나에 과당 분자 하나가 결합된 형태로 되어있습니다 즉 절반은 포도당 절반은 과당으로 이루어집니다 고과당 옥수수 시럽은 과당이 55%와 포도당이 45%로 구성됩니다 탄수화물은 당류로 이루어지며 단당류나 이당류로 구성된 탄수화물은 단순 탄수화물이라고 합니다 수백개 혹은 수천개의 당류가 결합되어 긴 사슬을 이룬 (다당류)탄수화물은 복합 탄수화물로 불립니다

과당은 혈당을 뚜렷하게 높이지는 않지만 비만과 당뇨병에 포도당보다 훨씬 더 밀접하게 관련된 물질입니다 영양학전인 관점에서는 과당이나 포도당 둘 다 필수영양소가 없습니다 감미료의 측면에서도 둘은 비슷합니다 그럼에도 과당은 인체 건강에 유독 나쁜 영향을 주는 것으로 보입니다 과거에는 혈당 지수가 낮다는 이유로 과당이 무해한 감미료로 여겨졌습니다 과일에 자연적으로 존재하는 과당은 자연적으로 생성된 탄수화물 중에서 단맛이 가장 강한 물질입니다 그런데 대체 뭐가 문제일까요? 양이 문제를 일으키는 경우가 많은데 과당의 경우도 그렇습니다 고과당 옥수수 시럽이 개발되미ᅟᅧᆫ서 총섭취 열량의 9%에 달했습니다 고과당 옥수수 시럽은 190년 대에 액상 자당으로 개발됐습니다 자당은 사탕수수와 사탕무를 가공해서 생산되고 가격은 크게 바싸지않았지만 값싼 옥수수를 가공하면 고과당 옥수수 시럽을 만들수있엇습니다 싼 값에 살수있다는 점이 고과당 옥수수 시럽의 매력 포인트가 되엇습니다 가공식품과 고과당 옥수수 시럽은 자연스레 동반자가되어 액상 형태라 가공식품에도 손쉽게 사용할수있었습니다

 

유입된 포도당의 일부는 에너지로 사용하고 일부는 나중에 사용할수있도록 저장하라고 지시하는 것이 인슐린의 역할입니다 단기적으로는 포돵이 간에 글리코겐의 형태로 저장할수있으나 간의 글리코겐 저장고에 보관할수잇는 양에는 한계가있습니다 이 저장고가 꽉 차면 남은 포도당은 지방으로 저장됩니다 즉 간의 지방산 생합성을 통해 포도당을 지방으로 만들기 시작합니다 식사를 마치고 인슐린 농도가 다시 감소하면 이러한 과정도 역으로 진해오딥니다 에너지원이 될 음식이 공급되지 않으면 저장해 둔 음식 에너지를 꺼내서 사용해야합니다 이를 위해 간에 저자오딘 글리코겐과 지방이 다시 포도당으로 전환되어 몸 곳곳에 전달되고 에너지로 사용됩니다 그러므로 간은 풍선과도 비슷합니다 에너지가 유입되면 채워졌다가 에너지가 필요할 때 풍선이 바람이 빠지듯 갖고있던 에너지를 내보냅니다 하루동안 음식을 섭취하는 시간과 섭취하지 않는 시간이 균형을 이루어야 지방의 순 저장량이 늘지도 줄지도 않습니다

만약 간이 이미 지방으로 가득채워진 상태라면 어떻게 될까요 인슐린은 간이 지방과 당으로 가득 차버린 상황에서도 어떻게든 더 많은 지방과 당을 간에 저장시키려고 애를 씁니다 결국 동량의 음식 에너지를 옮기더라도 간이 지방간인 상태라면 더 많은 인슐린의 필요합니다 그 결과는 인체는 인슐린의 작용에 내성을 나타냅니다 기존의 정상적인 농도로는 간에 당을 밀어 넣을수가 없기 때문입니다 이렇게 해서 간에 인슐린 저항성이 발생합니다 터지기 일보직전인 풍선처럼 간도 당을 혈류로 내보내려고 하고 이를 저지하고 입구를 틀어막으려면 계쏙해서 더 많은 인슐린이 필요합니다 인슐린 농도가 떨어지면 저장된 지방과 당이 슬슬 흘러나오기 시작합니다 이런 상황을 해결하기 위해 인체는 인슐린 농도를 계속 높입니다 인슐린 저항성이 인슐린 농도를 더 높이는 셈입니다 그리고 인슐린 농도가 높아지면 간에 당과 지방을 더 많이 저장하려는 노력이 이어지고 이로인해 이미 지방으로 가득 차버린 간에 더 많은 지방을 억지로 밀어넣으려는 현상이 벌어집니다 그렇게 인슐린 저항성이 더욱 증대되는 고전적인 악순환이 시작됩니다 그러므로 포도당과 과당이 50대50으로 섞인 자당은 비만에 이중으로 영향을 줍니다 정제 탄수화물인 포도당은 인슐린 분비를 직접적으로 자극하고 과당은 과다 섭취할 경우 지방간의 원인이 되어 인슐린 저항성에 직접적으로 영향을 줍니다 장기적으로 인슐린 저항성 역시 인슐린 농도를 증가시켜 인슐린 저항성이 더욱 더 증가하는 원인으로 되돌아옵니다 자당은 단기적으로나 장기적으로 모두 인슐린 생산을 촉진합니다 이런 점에서 포도당보다 두배 더 해롭다고 할 수 있습니다 그리고 포도당의 영향은 혈당 지수로 명확하게 나타나지만 과당의 영향은 완전히 감춰져잇습니다 설탕을 먹으면 유독 살이 많이 찌는 이유는 구성성분인 과당이 인슐린 저항성을 촉진하기 때문입니다 이 영향이 뚜렷하게 나타나기까지 수년 심지어 수십년이 걸릴수도있습니다 

 

 

미국 당뇨협회와 심장협회는 2012년에 공동 발표한 성명서에서 저열당 감미료가 체중감량과 건강개선에 도움이 된다는 사실에 동의한다고 밝혔습ㄴ다 미국 당뇨협회의 웹사이트에는 식음료에 사용되는 인공 감미료는 단 음식을 향한 식욕을 줄이는데 도움이 될수있다고 했습니다 하지만 설탕함량이 줄었음에도 불구하고 다이어트 탄산음료는 비ᅟᅡᆼ이나 대사증후군 뇌졸중 심장마비 위험성을 줄이지 못합니다 궁극적인 원인은 열량이 아니라 인슐린이기 때문입니다 수크랄로스의 경우 열량도 없고 설탕도 아닌데 인슐린을 20%Rkw 올립니다 다른 인공감미료도 마찬가지입니다 천연감미료가 불리는 스테비아도 예외는 아닙니다 혈당에 끼치는 영향은 미미한 수준이지만 인슐린 농도는 일반설탕보다 크게 높입니다 체중증가와 당뇨병을 유발하는 것은 인슐린입니다 뇌가 열량이 없는 단맛을 감지하면 불안전한 보상이 주어졋다고 느끼므로 더 많은 보상을 얻기위해 식욕과 음식을 향한 욕구가 강해집니다 기능성 MRI를 이용한 여러 연구에서 포도당은 뇌의 보상센터를 완전히 활성화시키지만 수크랄로스는 그렇지 않은 것으로 낱났습니다 이같은 불완전한 활성화는 완전한 활성화를 위해 단 음식에 대한 갈망을 촉발시킵니다 실제로 통제군이 포함된 연구에서 인공 감미료 사용시 열량섭취량은 감소하지 않는 것으로 밝혀졌습니다 설탕을 인공화학물질로 대체하는 것은 좋은생각이 아닙니다 도저히 음식이라고 할 수 없는 화학물질을 먹는건(아스파탐 수크랄로스 아세설팜칼륨 같은)별로 좋은 생각이 아닙니다 이러한 물질은 화학물질이 가득담긴 큰 공장에서 합성되어 어쩌다 단맛이 난다는 것이 알려지고 먹어도 안 죽는다는 이유로 식품에 첨가됩니다 종이 붙이는 풀도 약간 먹는다고 죽지는 않지만 그렇다고 풀을 먹어야한다고 이야기하진않죠 살충제나 제초제 중에서도 사람이 먹어도 안전하다고 평가받은 물질이 몇가지 있지만 그렇다고 해서 그런 제품을 먹으려고 하면 안됩니다

 

비만의 원인은 인슐린과 인슐린저항성입니다 인슐린 농도를 가장 크게 높이는 음식은 백설탕 흰밀가루 같은 정제된 탄수화물입니다 현재 재배되는 난쟁이 밀이 50년전에 등장한 품조오가 다르다는 것은 명확한 사실입니다 작물생산량이 급증했던 녹색혁명 시대에도 미세영양소 함량은 급감했습니다 셀리악병이 엄청나게 증가한것도 밀의 특성이 변화한 증거로 볼 수 있습니다 셀리악 병은 글루텐 단백질로 인해 소장이 손장쇠면서 발생합니다 밀은 서구사회에서 글루텐의 주된 섭취원이고 밀로 얻는 글루테느이 비율이 100%이상인 경우가 많습니다 지난50년간 공군에서 채취한 혈액검체를 비교한결과 셀리악 병의 유병률이 4배 증가한 사실은 새로운 밀 품종이 나타난 결과일 수 있습니다 가공방식도 수세기에 걸쳐 크게 바뀌었습니다 동물이나 사람이 먹는 밀 낟알은 전통적으로 커다란 맷돌로 분쇄했습니다 이제는 현대적인 제분기가 옛방식을 대체했죠 밀겨나 미강 배아 오일성분은 완전히 제거되고 오로지 하얀전분만 남깁니다 밀이 가진 비타민 단백질 섬유질 지방성분은 대부분 겉껍질, 겨와 함께 제거됩니다 아주 미세한 가루로 만들어진 밀가루는 장에서 극히 빠른 속도로 흡수됩니다 포도당의 흡수속도가 증가하면 인슐린의 영향도 증폭됩니다 통밀이나 통밀가루에는 겨와 배아 성분이 일부 남아잇지만 빠른 흡수로 인해 발생하는 문제는 똑같이 일으킵니다 전분은 당 분자 수백개가 하나로 연결된 형태로 되어있습니다 흰 밀가루에 함유된 전분은 대부분 (75%)아밀로펙틴이라 불리는 가지가 뻗친 형태의 사슬로 구서오딥니다 나머지는 아밀로스입니다 아밀로펙틴은 A,B,C로 나뉩니다 콩과식물은 아밀로펙틴C의 함량이 특히 높아서 소화가 잘 되지 않습니다 소화가 안된 탄수화물이 결장을 통과하면 장내세균에 의해 가스가 형성됩니다 콩을 먹으면 방귀가 뻥뻥 터지는 사람들은 이러한 현상에 익숙할것입니다 콩과콩과식물은 탄수화물이 함량이 아주 높은편이지만 대부분 흡수되지 않습니다 바나나와 감자에서 발견되는 아밀로펙틴B는 흡수수준이 중간정도입니다 가장 쉽게 흡수되는 아밀로펙틴A는 밀에 함유되어있습니다 사실상 모든 전분을 통틀어 포도당으로 가장 쉽게 전환되는 것이 밀입니다

 

섬유질의 이점

소화되지않는 식품 성분인 섬유질은 주로 탄수화물에 포함되어있습니다 일반적인 종류로는 셀룰로스 헤밀셀룰로스 펙틴 베타글루칸 프럭탄검류가있습니다 섬유질은 물에 녹는지 여부에 따라 수용성섬유질과 불용성섬유질로 분류됩니다 콩류 기리기울 아보카도 베리류는 수용성섬유질이 풍부하고 통곡류 밀배아 콩류 아마씨 잎채소 견과류에는 ㅇ불용성 섬유질이 많이 함유되어잇습니다 섬유질은 발효되는것과 발효가 안되는것으로도 나눌 수 있습니다 대장에 일반적으로 서식하는 균은 소화되지 않은 특정섬유질을 발효시켜 아세트산 부티르산 프로피온산등 단쇄지방산으로 만든후 에너지원으로 사용합니다 발효된 섬유질은 간에서 빠져나오는 포도당의 양을 줄이는등 호르몬 기능의 측면에서도 이로운 기능을 수행합니다 일반적으로 수용성 섬유질이 불용성 섬유질보다 발효성이 높습니다 섬유질함량이 높은 음식은 많이 씹어야해서 먹는양을 줄이고 근육의 힘을 키웁니다 음식의 감칠맛을 약화시켜서 섭취량을 줄이고 음식의 부피를 키우고 열량밀도를 낮춥니다 수용성 섬유질은 수분을 흡수하여 젤 형태가 되므로 부피가 증가합니다 이 같은 특성은 위를 가득차게 만들고 포만감을 늘립니다 (위가 팽창하면 미주 신경은 배부릅니다 포만감이 느껴진다는 신호로 받아들입니다 )

음시그이 부피가 늘어나면 위의 내용물이 장으로 빠져나가는데 소요되는 시간도 길어집니다 그러므로 식사할 때 섬유질을 많이 섭취하면 혈당과 인슐린 농도도 천천히 상승합니다 일부 연구에서는 전분질 식품마다 인체의 포도당 반응이 각기 다르게 나오는 이유중 절반은 섬유질 함량과 관련된 것으로 밝혀졌습니다 대장에서 대변의 부피가 증가하여 배출되는 열량도 그만큼 증가합니다 동시에 결장에서 섬유질이 발효되어 단쇄지방산이 생성됩니다 식이섬유의 약 40%는 이와같은 방식으로 대사가 이루어집니다 섬유질 함량이 낮은 식단은 열량의 체내 흡수율이 8%더 높다는 연구 결과도 있습니다 정리하면 섬유질은 음식 섭취량을 줄이고 위와 소장에서 음식이 흡수되는 속도를 늦추며 대장에서는 신속하게 배출되도록 합니다 모두 비만 치료에 도움이 될 수 있는 특징입니다

 

섬유질의 영향을 이해하기 위해서는 이 물질이 영양성분이 아니라 ‘반’영양 성분이라는 사실부터 아는 것이 핵심입니다 바로 그 특징에 몸에 이로운 이유가 담겨잇습니다 섬유질은 소화와 흡수를 줄이는 기능을 합니다 몸에 무언가를 더하는 것이 아니라 제거하는 쪽에 해당됩니다 당류와 인슐린의 영향을 생각하면 유익한 기능입니다 수용성 섬유질은 탄수화물의 흡수량을 줄이고 이는 혈당과 인슐린 농도의 감소로 이어집니다 탄수화물을 독약에 비유한다면 섬유질은 해독제와 같이 작용합니다 북미지역사람들은 몇주치 식료품을 한꺼버넹 구입합니다 코스트코같은 대형 소매업체의 존재는 바로 이런 생활방식이 반영된 결과입니다 주요성분인 섬유질과 지방은 정제 공정을 거치면서 제거됩니다 섬유질은 식품의 질감을 바꾸고 더 맛잇게 만들기 위해 천연 지방은 시간이 지나면 상하는 경향이 있으므로 보관기간을 늘리기위해 제거하는것입니다 해독제 없이 독약을 먹는셈이죠 가공되지 않은 탄수화물은 거의 다 섬유질이 함유되어잇지만 식이단백질이나 지방에 섬유질이 포함된 경우는 거의 없습니다 인체가 단백질과 지방은 섬유질없이도 소화가 되도록 진화해왔기 때문입니다 독이 없으니 해독제도 필요하지 않습니다 식생활에서 단백질과 지방이 제외되면 과식으로 이어질 수 있습니다 인체에는 단백질과 지방에 반응하는 포만감 호르몬이 자연적으로 존재합니다 탄수화물만 섭취할 경우 이러한 호르몬이 (펩타이드 yy, 콜레시스토키닌) 활성화되지 않아 과식하게 되는것입니다 자연식품에는 영양소와 섬유질이 균형있게 함유되어있고 인간은 수천년간 이러한 식품을 섭취할수있도록 진화했습니다 중요한 것은 식품에 함유된 개별 성분이 아니라 전체적인 균형입니다

정제되지 않고 섬유질 지방 탄수활물 단백질이 함유된 탄수화물 식품자체가 무조건 나쁘기보다는 탄수화물외에 다른 성분은 다 제거되어 그 미세한 균형이 파괴된 식품이 건강에 해롭다는것이죠

 

섬유질이 인슐린 농도가 높아지지 않도록 막을수있다면 분명 제2형당뇨도 막을 수 있습니다 곡류에 함유된 섬유질 섭취시 보호효과가 나타나는데 혈당지수가 높은 음식을 섭취하는 경우에도 곡류 섬유질을 많이 먹는 사람은 제2형 당뇨로부터 보호받는 효과가 있는 것으로 나타났습니다 자연에 존재하는 완전한 형태의 가공되지 않은 탄수화물은 꿀을 제외하고 모두 섬유질이 함유되어있습니다 그래서 정크푸드와 패스트푸ㅡ가 건강에 크게 해롭습니다 그런데 전통적인 식품 중에서도 인슐린 농도를 높이는 해로운 식단으로부터 인체를 보호하는 식품이 있는데 바로 식초입니다 영어로 식초를 뜻하는 vinegar라는 단어는 신맛이 나는 와인을 의미하는 라틴어 vinum acer에서 유래했습니다 와인을 그대로 놔두면 최종적으로는 식초(아세트산)로 바뀝니다 항생제가 발명되기전 사람들은 식초가 항균작용을 한다는점을 활용하여 상처가나면 식초로 씻어냈습니다 여과되지 않은 식초에는 초모라 불리는 단백질과 효소 식초 제조에 사용되는 균이 섞인 물질이 함유되어있습니다

제2형 당뇨환자가 잠자리에 들기전 사과식초 2큰술을 물에 희석해서 마시면 다음날 아침에 측정한 공복시 혈당이 감소합니다 식초를 드레싱이나 양념 등 음식에 충분히 섭취하면 포만감이 증가해서 남은 하루동안 섭취하는 열량도 약간 감소합니다 땅콩도 이와같은 효과가있는데 땅콩의 경우 혈당 반응을 55%까지 줄이는 효과가있습니다 아세트산이 침에 포함된 아밀라제의 작용을 저해하여 전분 소화를 방해하는지 또는 식초가 위 내용물이 비는 속도를 늦추는것인지 정확하게 원인 이 밝혀지진않았지만 오일과 식초가 들어간 드레싱을 섭취하면 심혈관 질환 발생위험도 감소합니다

 

포도당 외에 인슐린 반응성에 영향을 주는 인크레틴의 영향과 뇌상에 대해 살펴볼게요1986년 미카엘 나우크 박사는 연구 참가자에게 포도당을 경구 투여했을때와 정맥투여했을 때 혈당 반응은 동일했지만 혈당이 같아도 인슐린 농도가 크게 달라지는 것을 발견했습니다 포도당을 먹어서 섭취했을 때 나타나는 인슐린 반응이 훨씬 더 강력했습니다 어떤 물질을 경구 투여해서 정맥투여보다 더 강력한 영향이 발생하는 경우는 거의 없습니다 정맥 투여된 물질은 생물 가용\성이 100%, 즉 투여된 모든 물질이 곧장 혈액에 전달됩니다 그러나 먹어서 섭취하면 대부분의 약물이 몸에 전부 흡수되지 않고 혈류에 도달하기 전에 간에서 일부가 활성을 잃습니다 그러나 정반대의 경우가 나타난것입니다 위에서 인크레틴이라는 호르몬이 생산되어 인슐린분비가 높아지는데 정맥에 투여된 포도당은 위를 거치지 않으므로 이같은 인크레틴 효과가 나타나지 않습니다 입으로 섭취한 포도당이 일으키는 인슐린 분비의 50~70%는 인크레틴의 영향으로 발생합니다 위 장관은 단순히 음식물을 흡수하고 분비하는 기관에 그치지 않고 신경세포와 수용체 호르몬과 더불어 제2의 뇌로 일컬어질 만한 기능을 수행합니다 현재가지 밝혀진 인체의 인크레틴 호르몬은 글루카곤 유사펩타이드 1GLP-1(컴 잘 못이라 크게쓸게요 지송헙니다)포도당 의존형 인슐린 분비 자극 펩타이드 (GIP) 두가지입니다 이 두가지 호르몬은 모두 디펩티딜 펩타이드 분해효소에 의해 불활성화됩니다 인크레틴은 음식에 대한 반응으로 위와 소장에서 분비되면 GLP-1과 GIP모두 췌장의 인슐린 분비량을 증대시킵니다 지방과 아미노산 포도당은 전부 인크레틴의 분비를 촉진하므로 인슐린 농도를 높입니다 열량이 전혀없고 영양성분도 함유되지 않은 감미료도 인슐린 반응을 유발할수잇습니다 예를 들어 수크랄로스는 인체 인슐린 농도를 22%까지 높일 수 있습니다 인크레틴의 영향은 영양소가 위에서 소화되고 몇 분 이내에 시작되어 대략 60분 뒤 최고조에 달합니다 인크레틴은 위 내용물이 소장으로 옮겨지는 속도를 지연시켜 포도당 흡수속도를 늦춥니다 뇌상(위액이 반사적으로 분비되는 현상, 반사성 분비) 도 포도당과 상관없이 인슐린 분비를 촉진하는 또 다른 경로에 해당됩니다 인체는 음식이 입에 들어온 즉시 , 영양성분이 위에 닿기도 전부터 반응합니다 예를 들어 자당이나 사카린을 녹인 물을 입에 머금었다가 뱉기만 해도 인슐린 농도가 증가합니다 포도당과 상관없이 인슐린 분비로 이어지는 경로가 여러 가지 존재한다는 중요한 사실을 확인할수있죠 인크레틴 효과는 지방산과 아미노산도 인슐린 분비를 자극할수잇다는 사실을 보여줍니다 탄수화물이 인슐린 분비로 이어지는 유일한 요인이 아닐뿐더러 주된 원인도 아니라면 탄수화물 섭취량을 제한하는 방식은 반드시 이롭지 않을수도잇습니다

 

1단계:가당 섭취량 줄이기

설탕섭취로 특히 살이 많이 찌는 이유는 인슐린 농도를 높이는 영향이 즉각적으로도 발생하지만 장기적으로도 나타나기 때문입니다 설탕은 포도당과 과당이 동량으로 결합된 결과물로 과당은 간의 인슐린 저항성에 직접적인 영향을 줍니다 인슐린 저항성이 생기면 시간이 갈수록 인슐린 농도가 높아집니다 설탕은 인슐린저항성이 직접적인 영향을 주고 영양학적인 이점은 없으므로 첨가 당은 첫 번째 제거대상입니다 예를 들어 과일에는 과당이 함유되어있고 우유에는 젖당이 들어있지만 이들 은 첨가 당과 다릅니다 가장 핵심적인 차이는 함량과 농도입니다 어떤 음식에든 설탕을 첨가해야 할 이유는 전혀없지만 설탕은 무한정 첨가될수도있고 훨씬 더 고농도로 존재할 수 있습니다 가공식품중에는 사실상 100%설탕에 가까운 제품도있습니다 당류첨가의 세 번째 분제는 설탕이 다량함유된 간식류 중에서 먹어서 배부르다고 느낄 수 있는 식품이 없으므로 일단 먹기 시작하면 과식을 유발한다는점입니다 설탕은 라벨에 자당 포도당 과당 말토스 덱스트로스 당밀 가수분해전분, 꿀, 전화당 사탕수수설탕, 포도앙-과당 고과당옥수수시럽 갈색설탕 옥수수감미료 쌀/옥수수/ 메이프/맥아/골든/팜 시럽, 아가베 시럽등으로 써집니다 모두 첨가당이 다량 함유된 사실을 감추기위해 사용되는 가명이죠 설탕이 어느정도 들어있어야 적당한지 묻는 것은 담배를 얼마나 피워야 적당한지 묻는것과같습니다

 

2단계:정제된 곡류는 적게 먹어요

백밀가루와 같은 정제된 곡류는 사실상 그 어떤 식품보다도 인슐린 분비를 크게 자극합니다 영양성분이 결핍된 백밀가루는 적게 먹어도 문제될것이 전혀없으니 아예 식단에서 제외해도 됩니다

 

3단계: 단백질은 적당히 먹어요 하루 총섭취 열량의 20~30%범위로요

 

4단계:천연지방을 많이 먹어요 세가지 주요 거대영양소 가운데 인슐린 분비를 가장 덜 촉진하는 것이 지방이므로 지방은 본질적으로 먹어서 살이 찌지 않도록 방지하는 성분입니다 올리브유 버터 코코넛 유 유지 리프라드등이 가공하지않은 천연지방입니다 잘익은 올리브과육을 으개서 페이스트로 만든다음 압착하여 오일을 추출하는 과정을 거친오일에는 버진 이라는 수식어가 붙습니다 다른등급의 올리브유는 화학적인 방식으로 생산되므로 피해야합니다 정제오일은 오일을 추출하고 이취를 없애기위해 화학물질을 사용하고 높은열을 가합니다 이러한 특징 때문에 생산자들은 등급이 낮은 올리브도 재료로 사용할 수 있습니다 순수(pure)올리브유로 판매되는 제품은 정제된 오일을 가리키는 경우가 많으므로 주의해야합니다 엑스트라버진올리브유는 정제되지 않은 오일에 해당되며 과일향이 살짝 느껴집니다 올리브유에는 폴리페놀 올레오칸탈과 같은 항상화물질이 다량함유되어잇어서 함염증 효과가잇습니다 염증감소 콜레스테롤수치감소 혈액응고감소 혈압감소등 효과도있죠오일은 열과 빛이 닿으면 산화되므로 올리브유는 서늘하고 어두운곳에 보관해야합니다 짙은 녹색의 유리용기에 담아서 보관하면 오일에 닿는 빛을 줄일 수 있습니다

 

제5단계:인체보호성분을 많이 먹자

단식에 반응 과정

1.음식 섭취: 식사를 하는 동안 인슐린 농도가 높아집니다 근육 뇌 등 조직에서 포도당을 흡수하여 곧바로 에너지원으로 사용합니다 남은 포도당은 간에 글리코겐으로 저장됩니다

2.흡수 이후 단계:(단식 시작 후 6~24시간):인슐린 농도가 떨어지기 시작합니다 글리코겐이 분해되고 에너지로 사용될 포도당이 방출됩니다 저장된 글리코겐은 대략 24시간 동안 사용할수잇는 분량입니다

3.포도당 신생합성(24시간~둘째날): 간에서 아미노산 글리세롤을 이용한 새로운 포도당이 만들어집니다 당뇨환자가 아니라면 포도당 농도가 감소하지만 정상 범위 내로 유지됩니다

4.케톤증:(단식 시작후 1~3일):트리글리세리드의 형태로 저자오디어있던 지방이 기본 단위체인 글리세로로가 3개의 지방산 사슬로 분해됩니다 글리세롤은 포도당 신생합성에 사용되고 지방산은 인체 여러 조직에서 바로 에너지로 사용할수있으나 뇌는 그 대상에 포함되지 않흡니다 혈액 –뇌 장벽을 통과할수잇는 케톤체가 지방산에서 생성되어 뇌에서 사용됩니다 케톤은 뇌가 사용하는 에너지를 최대 75%가지 공급할수잇습니다 이때 만들어지는 케톤은 크게 베타하이드록시뷰티레이트와 아세토아세테이트 두 종류로 나뉘며 단식기간에 양이 70배 이상 증가합니다

5.단백질 보존단계(5일경과후):근육 덩어리와 미세조직에는 성장 호르몬이 높은 농도로 유지됩니다 기초 대사를 유지하는데 필요한 에너지는 지방산과 케톤으로 거의 다 충족되고 노르에피네프린이 증가하여 대사율이 감소하지 않도록 합니다

 

단식과 호르몬

 

인슐린

단식은 인슐린 농도를 줄일 수 있는 가장 효율적이고 꾸준히 효과를 얻을 수 있는 방법입니다 인체가 에너지원으로 지방을 연소하는 변화가 일어나면 혈당은 정상수준으로 유지됩니다 이 같은 변화는 단식을 시작하고 짧게는 24시간부터 36시간 내에 일어납니다 단식 기간이 길어질수록 인슐린 농도는 더욱 급격히 떨어집니다 최근에는 하루 건너 한 번씩 단식하는 방식으로 인슐린 농도를 낮출수있다는 연구결과도 나왓습니다 정기적인 단식으로 인슐린 농도를 꾸준히 낮추면 인슐린 민감도가 크게 개선되는 것으로 밝혀졌습니다 이 결과는 체중감량이라는 퍼즐에서 빠진 조각과 같스빈다 다이어트를 하면 초반에는 체중이 감소하지만 인슐린저항성으로 인해 체내 인슐린농도가 인체설정체중은 모두 높은 상태로 유지됩니다 인슐린 저항성은 지속성과 고농도라는 두 가지 조건이 모두 갖추어질 때 발생하므로 단식을 하면 인슐린 저항성을 효과적으로 줄일 수 있습니다 인슐린은 신장이 염분과 수분을 보유하도록 하는 기능이 잇으므로 인슐린 농도가 낮아지면 여분의 염분과 수분이 몸에서 배출됩니다 그래서 단식을 시작하면 초반에 체중이 빠른 속도로 감소하는 경우가 많습니다

 

성장호르몬

성장호르몬은 연료로 사용되는 지방의 가용성과 유용성을 높이는 것으로 알려졌습니다 또한 근육량과 뼈 밀도를 보존하는 역할을 합니다 성장호르몬은 간헐적으로 분비되므로 정확한 양을 측정하기가 어렵지만 나이가 들수록 분비량은 점차감소합니다 성장호르몬 분비를 촉진하는 가장 강력한 방법 중 하나가 단식입니다 5일간 단식하면 성장호르몬 분비량은 두 배 이상 증가합니다 이 변화로 인해 단식기간중 근육과 뼈 조직이 온전히 유지되는 생리학적 효과가 발생합니다

 

아드레날린

단식을 시작하고 약 24시간이 경과한 시점부터 아드레날린의 농도가 오르기시작하고 48시간이 지나면 인체 대사율이 3.6%증가합니다 섭취열량을 줄이면 인체 대사가 대폭 감소하는 우려스러운 결과가 너무나 빈번하게 나타나는거소가 대조되는 특징입니다 4일간 단식하면 휴식기 에너지 소비량이 14%까지 증가하는 것으로 확인됐습니다 인체 대사가 느려지는 것이 아니라 오히려 활성화되는것이죠 힘을 내서 밖으로 나가 음식을 찾을수있도록 이러한 변화가 나타나는 것으로 추정됩니다

 

전해질

대부분의 경우 몸에 저장된 체지방으로도 단식중 인체가 필요로 하는 영양을 얼마든지 충족시킬 수 있습니다 칼륨 농도는 약간 감소할수있으나 두달간 연속으로 단식을 한 경우에도 정상치이하로는 떨어지지 않습니다 심지어 보충제를 따로 섭취하지 않아도 마찬가지죠 마그네슘 칼슘 인 농도도 단식기간에 안정적으로 유지됩니다 모두 뼈에 저장량이 충분하기에 가능한 결롸로 추정됩니다 인체 칼슘과 인의 99%는 뼈에 저장되어있습니다

 

오늘은 제이슨 펑 박사님의 비만코드를 소개했습니다 실제로 책을 읽어보시면 더 많은 내용이 주구장창 소개되있으니 읽어보시길 추천드립니다 

 
 
 
 
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